У јуну је др Расел Блејлок објавио рад који описује неуротоксична својства алуминијума и везу између дечјих вакцина које садрже алуминијум и поремећаја из аутистичног спектра („ПАС“).
„У овом раду нудим добро демонстриран механизам који би објаснио зашто подгрупа деце развија аутизам након вакцина.“ написао је.
Он напомиње да није само вакцинација након рођења та која покреће аутизам, већ да и трудница која прими вакцину може покренути процес. Позивајући се на претходна истраживања, рекао је: „Разматрана је могућност имунолошке припреме новорођенчета вакцинацијом жене током трудноће. Ово би представљало први догађај припреме.“ А затим, „након рођења, накнадне вакцинације би додатно припремале дете“ за развој аутизма.
Немојмо изгубити контакт... Ваша влада и велике технолошке компаније активно покушавају да цензуришу информације које је објавио The Екпосе да задовоље сопствене потребе. Претплатите се на наше имејлове сада како бисте били сигурни да ћете добијати најновије нецензурисане вести у вашем пријемном сандучету…
Поново објављујемо јунски рад др Блејлока у серији чланака. Иако није превише технички, садржи неке термине и концепте са којима можда нисмо упознати. Објављивањем по деловима, надамо се да наши читаоци неће бити преплављени жаргоном, што би могао бити случај да су се суочили са целим радом одједном. Такође, то би могло пружити прилику за паузу, да погледају и упознају се са терминима по потреби.
Можете прочитати 1. део OVDE, где др Блејлок даје преглед фактора који доприносе развоју поремећаја из аутистичног спектра код особе. Можете прочитати 2. део OVDE, где описује ефекте прекомерне стимулације имуног система који оштећују, па чак и убијају, нервне ћелије. Ако желите да прочитате рад у једном даху, можете то учинити OVDEМолимо вас да имате у виду да нисмо укључили референце наведене у раду како су првобитно објављене. Такође смо направили неке мање измене како бисмо конвертовали амерички енглески у британски енглески и преферирали стилизацију, нпр. уклањање окфордских зареза.
Поремећаји из аутистичног спектра: Да ли је имуноексцитотоксичност веза са адјувансима вакцине? Докази
Од Расела Л. Блејлока, како је објавио Наука, политика јавног здравља и право на КСНУМКС јуна КСНУМКС
„Сковао сам термин 'имуноексцитотоксичност', који описује међусобно деловање између имунолошке активације и ексцитотоксичног неуронског оштећења.“ – Расел Л. Блејлок, Поремећаји из аутистичног спектра: Да ли је имуноексцитотоксичност веза са адјувансима вакцине? Докази
[Напомена од Тхе ЕкпосеМикроглија су примарне имуне ћелије централног нервног система („ЦНС“), које делују као први и главни облик активне имуне одбране у мозгу и кичменој мождини. Оне чине приближно КСНУМКС-КСНУМКС% свих ћелија у мозгу. Глутамат је најзаступљенији ексцитаторни неуротрансмитер у нервном систему, играјући кључну улогу у учењу, памћењу и целокупној функцији мозга. Микроглија игра кључну улогу у регулисању глутаматне хомеостазе, одржавању стабилног унутрашњег окружења упркос променама спољашњих услова. Ослобађање глутамата активираном микроглијом доприноси ексцитотоксичности, кључном механизму неуродегенерације.
Преглед садржаја
- Микроглијална активација и прајмирање
- Основна микроглијална функција у нормалном развоју
- Микроглија и неуронска миграција у различитим деловима мозга
- Зашто су мушкарци чешће погођени?
- Вакцином индуковано микроглијално прајмирање
- Последице поновљене имуностимулације
- Поремећено орезивање и учење
- Развој малог мозга код поремећаја из аутистичног спектра: Активација микроглије у малом мозгу код поремећаја из аутистичног спектра Неуроразвој и микроглија
Микроглијална активација и прајмирање
Основна микроглијална функција у нормалном развоју
Развој мозга и цитокини и ексцитотоксини
Стрес убрзава колонизацију микроглије у постнаталном мозгу. Поред тога, време преласка из стања мировања (разгранатог) у активирано (амебоидно) стање дубоко утиче на неуроразвој. Као што ћемо видети, ово је важно јер варијације у активацији микроглије доприносе неуроразвојним разликама између мушкараца и жена.

Познато је да су микроглије укључене у све аспекте неуроразвоја, укључујући синаптогенезу, елиминацију (орезивање) неурона, ангиогенезу, миграцију, пролиферацију, диференцијацију, миграцију ћелија прогенитора и синаптичко усавршавање. Ослобађање хемокина, цитокина и ексцитотоксина из ових ћелија игра виталну улогу у коначном архитектонском развоју мозга, његовој физиологији и биохемији. Протеини који контролишу апсорпцију глутамата су негативно погођени инфламаторним цитокинима и слободним радикалима. Фактор туморске некрозе алфа и ИЛ-1ß су најзаступљенији проинфламаторни цитокини у поремећеном транспорту глутамата. Слободни радикали такође оштећују ове транспортне протеине.
Микроглија не настаје из макрофага/моноцита током развоја, већ се производи у мозгу, изузев малог мозга и мрежњаче. Од 12. дана ембрионалног развоја па надаље, све већи број микроглије се налази у целом кортексу у развоју. Најгушћа популација микроглије се види у две најпролиферативније зоне мозга у развоју: вентрикуларној зони („VZ“) и субвентрикуларној зони („SVZ“). Очекивало би се да активација микроглије у овим зонама, као што се дешава код масовне вакцинације која се примењује у блиској близини, негативно утиче на развој неурона у овим областима.

Током раног развоја мозга, формира се специјализована мрежа глијалних скела, изведена из астроцитних ћелија, позната као мрежа радијалних глијалних ћелија. Ћелије прогениторке и за глију и за неуроне мигрирају дуж ове радијалне глијалне мреже и формирају вишеслојни слој кортикалних ћелија. Микроглија, са својим пулсирајућим ослобађањем глутамата, игра главну улогу у овом процесу. Ове микроглије настају из мезодермалних ћелија (популација макрофага) прогенитора приближно 4.5 недеље гестације у људском мозгу, током развоја циркулације крви. Ови макрофагни прогенитори улазе преко можданих овојница и хороидног плексуса, а затим путују до герминативних зона и формирају функционалне зоне мозга. Фактори који контролишу овај процес укључују цитокине, хемокине, као и морфогене, факторе раста и глутамат који се ослобађа из микроглије. Микроглија користи аксоне, периваскуларне овојнице и радијалне глијалне ћелије као миграциону скелу. Управо током овог периода миграције коначно се формира шестослојни кортекс. Код аутизма, овај период миграције и формирања кортекса често је поремећен променама у микроглијалној функцији, што доводи до атипичног кортикалног развоја и неуроразвојних абнормалности.


Поремећај архитектуре стубова и њихове повезаности изгледа да је карактеристичан за поремећаје из аутистичног спектра. Дамарла је демонстрирао ову неповезаност испитивањем високофункционалних аутистичара користећи комбинацију бихејвиоралних тестова, функционалних магнетних резонанци и мера функционалне повезаности између извршне области радне меморије вишег реда и визуоспацијалних региона, као и између фронталних и паријетално-окципиталних региона. Други су показали дефекте функционалне повезаности између предње и задње инсуле, као и између ових региона и области мозга укључених у емоционалну и сензорну обраду.
Користећи ДТИ снимање (дифузионо тензорско снимање), истраживачи су описали значајне абнормалности у развоју беле масе цингулумског снопа код 21 адолесцената са аутизмом у поређењу са здравим контролама. Такође су открили да мере малформације тракта унутар цингулумског снопа имају лошију прогнозу.
Недавна студија је открила да синаптогенеза и синаптичко „орезивање“ прате програмирану временску линију специфичну за сваку област мозга у развоју. Синаптичко „орезивање“ почиње да опада у пубертету и завршава се у префронталном кортексу током адолесценције. Елиминација синапси у ЦНС-у наставља се и у трећој деценији.
Током неуроразвоја, глутаматни рецептори, као и микроглија и астроцити, играју посебну улогу у сваком аспекту развоја мозга. Астроцити су примарни депозитор глутамата, а микроглија садржи значајну количину глутамата, који се ослобађа као одговор на инфламаторну стимулацију. Пошто NMDA [N-метил-D-аспартат] рецептори контролишу интрацелуларни калцијум и налазе се на конусима раста који се користе за вођење неуронских веза, ови рецептори су укључени у регулацију неуронске миграције, што је кључно за правилан неуроразвој.
НМДА рецептори генеришу калцијумове таласе који контролишу миграцију ових веза и неурона. Излучени глутамат контролише калцијумове таласе. Градијенти глутамата, који су у крајњој линији одговорни за ове неуронске и аксонске миграције, мењају се системском вакцинацијом током процеса вакцинације у детињству путем имуноексцитотоксичности. Варијације у осцилацији калцијумових таласа од стране НМДА рецептора на конусима раста промениће ову миграцију. Високи нивои глутамата могу повећати миграцију, а ниски нивои је смањују контролисањем ових калцијумових таласа. Као и код вакцинације, имунолошка стимулација може активирати микроглију и астроците ЦНС-а, што мења нивое глутамата у ЦНС-у.
Микроглија и неуронска миграција у различитим деловима мозга
Микроглија колонизује мозак у развоју значајно различитим брзинама. На пример, код пацова, а највероватније и код људи, прва подручја која се насељавају укључују хипокампус, амигдалу и кортекс. Пребацивање имуностимулације микроглије такође значајно утиче на сазревање и развој мозга.

У мозгу одраслих, микроглија је хетерогено распоређена, са највећом концентрацијом у супстанцији нигри, а затим у хипокампусу. Поред тога, микроглија може мигрирати у подручја упале или инвазије, као и током развоја. Ове микроглијалне ћелије се налазе у целом централном нервном систему.
Треба имати у виду да поред цитокина, фактора раста и глутамата, микроглија такође ослобађа и друге ексцитотоксине, као што је QUIN [хинолинска киселина]. Под нормалним условима, кинуренински пут ослобађа углавном неуропротективна једињења, али у случају упале, прелази на производњу ексцитотоксина QUIN, који стимулише NMDA глутаматни рецептор. Дакле, видимо да се бројни ексцитотоксини, као што су глутамат, аспарагинска киселина и QUIN, ослобађају из активиране микроглије у ЦНС-у под условима имунолошке стимулације. Дечје вакцине би могле бити такав стимуланс чак и на периферији тела.
Активација NMDA рецептора на конусима раста није одговорна само за кретање неурона и аксона, већ одређује и раст неурита, покретљивост, окретање аксона и Rho GTPaze, које су све одговорне за коначну архитектуру мозга. Стога можемо видети да ниво и време глутаматних импулса, као и други имуни ексцитотоксични фактори, играју кључну улогу у развоју мозга. Градијенти калцијума које производи глутамат такође играју главну улогу у пролиферацији неурона, формирању и продужавању дендрита и функцији конуса раста.
Унутар средње герминативне зоне, места пролиферације прекурсорских ћелија, и кортикалне плоче, где се дешава неуронска диференцијација, постају очигледне даље промене у сазревању мозга. Неурони експресују потпуно функционалне рецепторе. Постоје докази да се NMDA рецептори појављују у неуронима кортикалне плоче убрзо након што мигрирају из вентрикуларне зоне („VZ“) са потпуно функционалним рецепторима.
Зашто су мушкарци чешће погођени?
Синаптичко скраћивање је кључно како неуроразвој напредује, јер се током развоја генерише више синаптичких веза него што је потребно у коначној церебралној и церебеларној архитектури. На овај процес утиче активност микроглије, која варира код мушкараца и жена. Мужјаци имају знатно већи број микроглије рано након рођења (П4 - 4. дан након рођења) него женке у деловима мозга који су одговорни за когницију, учење и памћење (хипокампус, амигдала и паријетални режањ). Такође је показано да са порастом тестостерона код мушкараца, драматично повећање микроглије у њиховом мозгу долази око Е18 (18. дан ембриона). Ово је могући механизам који би могао допринети раном почетку неуролошких поремећаја као што су дислексија, поремећај аутистичног спектра и АДХД код мушкараца.
Иронично, показано је да женке имају више микроглије него биолошки мужјаци, али се то дешава много касније током развоја, тачније између 30. и 60. дана након рођења. Такође је показано да већина микроглије код мужјака на дан П4 показује активирану морфологију. Насупрот томе, чак и између П30-П60, женке су имале већу вероватноћу да имају разгранату (мирујућу) микроглију. Такође је показано да је секреција хемокина и цитокина повезана са полом. Ово указује на драстичне разлике у подложности индукованом аутистичном поремећају (ПАС) међу биолошким мужјацима и женкама, на основу времена и активације микроглије код мушкараца и жена.
Још једна енигма је веза између поремећаја аутистичног спектра (ПАС) и митохондријалне дисфункције. Познато је да многа деца имају граничну митохондријалну функцију и да је, у једном случају, млада девојчица развила аутизам након што је примила серију вакцина у детињству. Познато је да је имала митохондријални дефект. Показано је да чак и нормални нивои глутамата могу постати ексцитотоксични када су нивои енергије дефицитарни.
Познато је да су митохондријални поремећаји чешћи код мушкараца, што их чини подложнијим имуноекситотоксичности, посебно у младости.
Вакцином индуковано микроглијално прајмирање
Као и друге имуне ћелије, попут макрофага, микроглија нормално постоји у стању мировања. Једном стимулисане, ензими одговорни за производњу проинфламаторних цитокина се појачавају, али се стварни протеини не ослобађају. Ако се имуни систем накнадно активира, чак и неколико недеља до месец дана касније, ове припремљене микроглије ће ослобађати проинфламаторне производе брзином која је око три пута већа од нормалне. Када се припремљене микроглије и астроцити, укључујући интракранијалне макрофаге и мастоците, активирају и почну да ослобађају високе нивое ексцитотоксина и проинфламаторних цитокина, промене у неуроразвоју и неурофизиологији постају очигледне. Једно од уобичајених запажања пажљивих родитеља је да је дете које ће развити аутизам након вакцинације често или системски болесно или има локализовану инфекцију, најчешће инфекцију уха, у време када почиње серија ињекција. Инфекција представља прву епизоду имуне стимулације (Слика 5). Активација микроглије ће учинити више од пуког ослобађања проинфламаторних цитокина и хемокина. Такође ће ослободити високе нивое ексцитотоксина, посебно глутамата и QUIN-а (Слика 5).

Као што ћемо видети, овај ефекат прајминга унутар ЦНС-а имаће штетан утицај на неуроразвој. Цитокини су повишени, као и нивои ослобођеног глутамата и других ексцитотоксичних молекула, као што су аспартат и QUIN. У чланку Вилкокса и Џоунса, разматра се питање ефеката вакцинације труднице. Показано је да мајка може имати инфекцију без инфекције фетуса, што може променити имуни систем детета, покрећући прајминг. Поред овога, опсежна истраживања Ешвуда и Ван де Вотера о активацији мајчиног имунитета током трудноће показала су да промене у имуном систему током трудноће могу значајно утицати на фетус, потенцијално доводећи до неуроразвојних поремећаја, укључујући аутизам. Њихов рад истиче критичну улогу мајчиних имуних одговора у утицају на развој мозга потомства, додатно подржавајући идеју да имуна активација in utero може допринети развојним абнормалностима. Такође би могла да повиси нивое глутамата и покрене имуноексцитотоксичност, што резултира накнадним абнормалним развојем фетуса. Разматрана је могућност имуног прајминга одојчета вакцинацијом жене током трудноће. Ово би представљало први догађај припреме.
Последице поновљене имуностимулације
Након рођења, накнадне вакцинације би додатно подстакле дечје микроглију и макрофаге. Као што ћемо видети, ово има потенцијал да значајно промени постпорођајни неуроразвој. Такође се мора узети у обзир да ли је болесно дете или дете са постојећом активном инфекцијом вакцинисано. Неколико педијатара ми је рекло, као и неколико мајки, да је, након што је дете развило аутизам, родитељима лекар или медицинска сестра рекли да „често вакцинишемо такву заражену децу“. Често се превиђа и није познато педијатрима да инфекција служи као почетни догађај, активирајући мождане микроглије и макрофаге, и да то може значајно променити развој мозга током критичног периода неуроразвоја.
Медицинска сестра затим убризгава детету низ ињекција, као што су ДТаП, ММР или сада ињекције против ковида-19. Често ће дете примити 7 до 9 ињекција током једне посете ординацији. То представља веома велику дозу имунолошких адјуваната. Укупно, ова одојчад и деца ће примити више од 65 ињекција. Морамо признати да ово представља значајно имунолошко оптерећење и веома високу дозу алуминијума.
Неки истраживачи цене негативне ефекте патогеног прајминга, али везу са поремећајима аутистичног спектра (ПАС) приписују аутоимунитету. Уверен сам да докази указују на то да је главна штета аутоимунитета ексцитотоксична. То не значи да имуни цитокини и хемокини не утичу на неуроразвој и неуронску физиологију, јер докази такође указују на то да играју значајну, иако не и главну, улогу.
Један од кључних догађаја у процесу имуноексцитотоксичности је физиолошки процес прајминга. Када је имуни систем стимулисан у умереној мери, ослобођени проинфламаторни цитокини стимулишу микроглију, што доводи до повећања ензима који појачавају имуне и ексцитотоксичне реакције. Међутим, имуни продукти и ексцитотоксини се у том тренутку не ослобађају.
Накнадне ињекције, посебно када су дате у блиском размаку, активирају микроглију и астроците мозга. Када су потпуно активиране, ослобађају високе нивое проинфламаторних цитокина и ексцитотоксина, укључујући глутамат, аспартат и QUIN. У овој фази долази до имуноексцитотоксичности, која значајно омета неуроразвој кроз директне ефекте и на развој мозга и на неуродегенерацију.
Поремећено орезивање и учење
Развој дендрита почиње рано, при чему кортикални неурони развијају дендрите током прва два тромесечја трудноће. Најраније формирање дендрита почиње у подплочи и дубљим кортикалним слојевима и убрзава се од трећег тромесечја, остајући високо до прве године након порођаја. Ово даје широк период рањивости током којег вакцинација може ометати развој мозга. У људском неокортексу, развој и обликовање дендрита су најактивнији током одојчади и раног детињства. Тада почиње и наставља се распоред вакцинације у детињству.
Развој малог мозга код поремећаја из аутистичног спектра: Активација микроглије у малом мозгу код поремећаја из аутистичног спектра Неуроразвој и микроглија
Варгус и сарадници су открили да је мали мозак најтеже погођен део мозга код људи којима је дијагностикован аутизам, што је откривено обдукцијом. У ствари, постојало је готово потпуно одсуство Пуркињеових ћелија у малом мозгу. Занимљиво је да мали мозак има многе немоторне функције, укључујући памћење, језик, емоционалну разраду, награђивање и друге више мождане функције.
Када се активирају припремљене микроглије и астроцити, укључујући интракранијалне макрофаге и мастоците, и почну да ослобађају високе нивое ексцитотоксина и проинфламаторних цитокина, промене у неуроразвоју и неурофизиологији постају очигледне. Показано је да су у малом мозгу ГлуА2 рецептори, АМПАР подјединица која смањује прилив Ca2+, што је неопходно за нормалан развој дендрита Пуркињеових ћелија, дефектни. Такође је показано да вишак Ca2+ инхибира формирање и сазревање дендрита, што би се десило или са уметањем АМПАР-а коме недостаје GluA2 и/или прекомерном активношћу NMDAR-а. Повећан промет АМПАР-а коме недостаје GluA2 (Ca2+ пропустљиви) јавља се са упалом, што је уобичајено у мозгу код аутизма (Слика 3).
Овај ефекат измењене имуноексцитотоксичности и активације микроглије/астроцита примећен је код различитих старосних група пацијената са аутизмом, укључујући и млађе особе и оне до 40 година старости. Приметно је да је активација микроглије – која покреће имуноексцитотоксичност – била евидентна рано у развоју и да се задржала у одраслом добу. У великом мозгу, микроглије играју кључну улогу у различитим аспектима развоја мозга, што се протеже и на мали мозак. Слично томе, осцилација калцијума изазвана пулсацијом глутамата је фундаментална за развој малог мозга, баш као и у великом мозгу. Варгас сардаље је напоменуо да се највећи губитак неурона код аутизма јавља у малом мозгу, при чему су Пуркињеове ћелије скоро потпуно одсутне. Током развоја малог мозга, микроглија се активира, што, када је прекомерно, може довести до повећања нивоа глутамата у екстрацелуларном простору. Овај вишак глутамата може пореметити формирање дендрита, доприносећи дугорочној неуроразвојној дисфункцији, на коју може утицати поновљена имунолошка активација од вишеструких вакцинација у детињству, са ефектима који трају и у одраслом добу. Поред ефеката на неуродегенерацију и неуроразвој, очекивали бисмо и промене у неурофизиологији и биохемији мозга.
Ово разматрање оставља отворену могућност да вишеструки преклапајући путеви доприносе аутистичном дејству (ПАД), појачавајући везу између масовне вакцинације и ПАД-а на основу клиничких запажања и истраживачких налаза. Сада када имамо механизам који повезује изложеност вишеструким вакцинама, распоређеним релативно близу једна другој, имамо неопходан механизам који објашњава налазе. Овај механизам, имуноексцитотоксичност, логички повезује ове налазе са вакцинама.
Горе наведено је поново објављено под лиценцом Creative Commons, CC BY 4.0 DEED Атрибуција 4.0 Међународно.

Експозу је хитно потребна ваша помоћ…
Можете ли, молим вас, помоћи да се одржи рад искреног, поузданог, моћног и истинитог новинарства часописа The Expose?
Ваша влада и велике технолошке организације
покушајте да утишате и искључите The Expose.
Зато нам је потребна ваша помоћ да бисмо осигурали
можемо наставити да вам доносимо
чињенице које мејнстрим одбија.
Влада нас не финансира
да објављују лажи и пропаганду на својим
у име као што су мејнстрим медији.
Уместо тога, ослањамо се искључиво на вашу подршку. Зато
молимо вас да нас подржите у нашим напорима да донесемо
ви искрено, поуздано, истраживачко новинарство
данас. Безбедно је, брзо и једноставно.
Молимо вас да изаберете жељени начин испод како бисте показали своју подршку.
Категорије: Бреакинг Невс, Свет Вести
Плаћена сам преко 220 долара по сату радећи од куће са двоје деце код куће. Никада нисам мислила да ћу то моћи да урадим, али моја најбоља пријатељица зарађује преко 2 хиљада долара месечно радећи ово и убедила ме је да покушам. Све је истина и потпуно ми је променило живот. Ово је оно што радим, погледајте посетом следеће веб странице.
ОВДЕ—— Work99.Site
Аутизам је двосмислен израз за мождани енцефалитис.. променили су име како не би морали да плаћају одштету за повреду мозга.
https://odysee.com/@DoctorMercola:2/How-Autism-Labels-Hid-Brain-Injury:a?r=FXdo3so3cnGbbuiDf1K4hZHVUcCmgmVi