У јуну је др Расел Блејлок објавио рад који описује неуротоксична својства алуминијума и везу између дечјих вакцина које садрже алуминијум и поремећаја из аутистичног спектра („ПАС“).
„У овом раду нудим добро демонстриран механизам који би објаснио зашто подгрупа деце развија аутизам након вакцина.“ написао је.
Немојмо изгубити контакт... Ваша влада и велике технолошке компаније активно покушавају да цензуришу информације које је објавио The Екпосе да задовоље сопствене потребе. Претплатите се на наше имејлове сада како бисте били сигурни да ћете добијати најновије нецензурисане вести у вашем пријемном сандучету…
У јуну је др Расел Блејлок објавио рад о вези између поремећаја из аутистичног спектра и вакцина у часопису Наука, политика јавног здравља и правоПоново објављујемо овај рад у серији чланака. Иако није превише технички, садржи неке термине и концепте са којима можда нисмо упознати. Објављивањем по деловима, надамо се да наши читаоци неће бити преплављени жаргоном, што би могао бити случај да су се суочили са целим радом одједном. Такође, ово би могло пружити прилику за паузу, да погледају и упознају се са терминима по потреби.
Можете прочитати 1. део OVDE, где др Блејлок даје преглед фактора који доприносе развоју поремећаја из аутистичног спектра код особе. Ако желите да прочитате рад у једном даху, можете то учинити OVDEМолимо вас да имате у виду да нисмо укључили референце наведене у раду како су првобитно објављене. Такође смо направили неке мање измене како бисмо конвертовали амерички енглески у британски енглески и преферирали стилизацију, нпр. уклањање окфордских зареза.
Поремећаји из аутистичног спектра: Да ли је имуноексцитотоксичност веза са адјувансима вакцине? Докази
Од Расела Л. Блејлока, како је објавио Наука, политика јавног здравља и право на КСНУМКС јуна КСНУМКС
„Сковао сам термин 'имуноексцитотоксичност', који описује међусобно деловање између имунолошке активације и ексцитотоксичног неуронског оштећења.“ – Расел Л. Блејлок, Поремећаји из аутистичног спектра: Да ли је имуноексцитотоксичност веза са адјувансима вакцине? Докази
[Напомена од Тхе ЕкпосеИмуноактивација је процес којим имуни систем покреће одговор како би елиминисао стране патогене или абнормалне ћелије. Ексцитотоксичност је патолошки процес у коме се нервне ћелије (неурони) оштећују или убијају због прекомерне стимулације неуротрансмитерима, првенствено глутаматом, главним ексцитаторним неуротрансмитером у централном нервном систему („ЦНС“). Имуноексцитотоксичност је комбинација имуноактивације и ексцитотоксичности.
Ексцитотоксичност и неуроразвој
Ексцитотоксичност (имуноексцитотоксичност)
Др Џон Олни је открио ексцитотоксичност 1969. године. Познавао сам др Олнија и посећивао његову лабораторију 1980-их. Од његовог открића, откривен је читав низ нових рецептора, као и физиологија и патофизиологија ових глутаматних рецептора. У књизи коју сам написао 1990. године, предложио сам везу између поремећаја аутистичног спектра (ПАС) и поремећаја пажње са хиперактивношћу („АДХД“). У почетку сам сумњао да ексцитотоксичност доприноси поремећајима из аутистичног спектра. Моје истраживање хроничне трауматске енцефалопатије („ХТЕ“) открило је критичну везу између имунолошке активације и ексцитотоксичности, што ме је навело да идентификујем имуноексцитотоксичност као централни механизам код АСД-а. Ову везу између два система назвао сам имуноексцитотоксичност. Иако сам ја сковао термин, нисам направио почетну везу. Штавише, открио сам везу између адјуваната који се обично користе у вакцинама, као што је алуминијум, и ексцитотоксичности.
Како имунолошка активација покреће ексцитотоксичност
Имуноексцитотоксичност одговара на многа питања Није одговорено другим механизмима: Имуноексцитотоксичност током неуроразвоја
Стимулисање имуног система периферно, посебно више пута, покренуће ексцитотоксичност мозга процесом имуноексцитотоксичности. Да би се разумела ексцитотоксичност, мора се разумети физиологија глутаматних рецептора, која је прилично сложена. Код новорођенчета или малог детета, мора се разумети ефекат и проинфламаторних цитокина и ексцитотоксина на неуроразвој кроз њихову реакцију са микроглијом. Док микроглија и астроцити нормално пружају подршку неуронима током развоја мозга, у случају упале, ове ћелије се пребацују у деструктивни режим. Многи лекари, укључујући педијатре и акушере, немају ово разумевање.
Стимулација системског имуног система (као код грипа, отитиса медија или серије вакцинација) активираће микроглију и астроците у ЦНС-у, посебно у мозгу. Ова веза се остварује путем проинфламаторних цитокина који прелазе крвно-мождану баријеру, проласка цитокина кроз циркумвентрикуларне органе (који садрже само делимичну баријеру) и кранијалних нерава који се директно повезују са ЦНС-ом (вагусни и тригеминални нерви). Током раног порођаја, крвно-мождана баријера („КМБ“) је незрела и може дозволити пролазак токсичних молекула и инфламаторних цитокина, хемокина. Активација глије ЦНС-а је прилично брза (минути) и може објаснити продоран енцефалопатски плач и изненадне нападе који се понекад виђају код неке деце након вакцинације, посебно беба. То није бол од ињекције, већ имунолошка ексцитотоксична реакција која утиче на мозак. Ињекција ковида ће бити гора на много начина, јер се шиљасти протеин таложи у целом васкуларном систему (ендотел), другим органима и ЦНС-у. Деловаће као интензиван, континуирани извор имунолошке активације у микроглији и астроцитима, што ће резултирати имуноексцитотоксичношћу..
Утицај на неуроразвој
Микроглија, често називана резидентним имуним ћелијама мозга, игра неговатељску и подржавајућу улогу током нормалног развоја мозга одржавањем хомеостазе и подстицањем неуралног раста. Унутар ЦНС-а, микроглија су главне резидентне имуне ћелије. Међутим, макрофаги могу ући у мозак и понашати се као резидентна микроглија. Осим посебног бојења, ове ћелије се не могу разликовати од резидентне микроглије. Микроглија такође може мигрирати унутар мозга до места активације. Иако микроглија првенствено подржава и уравнотежује функцију можданих ћелија, она може прећи на проинфламаторни, деструктивни режим под одређеним условима, као што су инфекција или имунолошка активација. Уз имунолошку стимулацију, мождана микроглија и астроцити се активирају, ослобађајући високе нивое и инфламаторних цитокина и хемокина, као и неколико ексцитотоксина (Слика 1). Како ови ексцитотоксини достигну одређени ниво, убиће околне неуроне. Глијалне ћелије су углавном заштићене од сопствених излучених ексцитотоксина.
Глутаматски рецептори и ексцитотоксичност
Ексцитотоксини покрећу вишеструке деструктивне реакције, посебно стварањем реактивних врста кисеоника, које не само да оштећују неуроне, дендрите и аксоне, већ и оштећују протеине поновног преузимања глутамата, што резултира повећаним екстранеуронским глутаматом (Слика 2). Нови докази показују да глутамат игра кључну улогу у развоју нервног система, а поремећаји глутамата могу довести до неуродегенерације и неуроразвојних промена. Одговарајући нивои глутамата су неопходни за нормалну будност и когницију, што истиче његову суштинску улогу у функцији мозга. Неколико промена у биохемији се јавља у вези са неуродегенеративним ефектима ексцитотоксичности, поред директних деструктивних ефеката глутамата, посебно на неуроразвој.
Глутаматски рецептори су подељени на базне и метаботропне глутаматске рецепторе (слика 3). Разлог сложености је тај што ови рецептори изазивају широк спектар реакција, користећи један неуротрансмитер, глутамат. Постоје три основна типа глутаматних рецептора, названих по супстанци која се користи за њихову стимулацију – NMDA рецептори, AMPA рецептори и каинатни рецептори. Сви они реагују на глутамат, али у различитим концентрацијама. Сваки је направљен од низа подтипских компоненти, њих четири. Највише знамо о NMDA рецепторима. Сви NMDA рецептори садрже GluR1 компоненту.
Брз пренос се врши путем АМПА рецептора. Нормално, АМПА рецептор садржи подјединицу типа GluR2 која спречава улазак калцијума кроз овај рецептор. Ако је ГлуР2 подјединица одсутна, АМПА рецептор делује слично НМДА рецептору у преносу калцијума и може бити веома деструктиван (Слика 3). Нормално, у хипокампусу, АМПА рецептори којима недостаје ГлуР2 делују у ограниченој мери, помажући у памћењу и учењу. Када је патолошки активиран, овај рецептор може бити веома деструктиван.
Људски мождани кортекс садржи највеће нивое глутамата и његових рецептора у целом ЦНС-у. У ствари, најзаступљенији неуротрансмитер у кортексу је глутамат. За здрав и функционалан мозак, глутамат мора бити унутар неурона. Напољу је веома деструктиван и може променити неуроразвој. Такође, запамтите да протеини за транспорт глутамата, транспортери ексцитаторних аминокиселина („ЕААТ“), стално одржавају глутамат унутар глије и неурона на безбедним, неометајућим концентрацијама. Ако је мозак упаљен, овај систем ће бити поремећен, што ће резултирати високим, деструктивним нивоима глутамата у нервном систему. Високи нивои упале, или чак ниски нивои хронично, такође ће изазвати ослобађање високих нивоа другог ексцитотоксина – хинолинске киселине („КВИН“). У суштини, овај процес укључује ослобађање или стварање три ексцитотоксина: глутамата, КВИН-а и аспарагинске киселине.
Код имуноексцитотоксичности, видимо да одређени проинфламаторни цитокини, као што је TNF-α, могу биохемијски и физиолошки променити осетљивост ових рецептора и довести до појачане ексцитотоксичности. На пример, TNF-α на вишим нивоима може реаговати са TNFR1 рецептором, чиме се појачава деструктивна природа глутамата помоћу неколико механизама, као што је појачавање глутаминазе, која претвара глутамин у глутамат, и сузбијање глутамин синтазе, која претвара глутамат у безопасни глутамин. TNF-α такође може утицати на транспорт подјединица, као што је повећање транспорта AMPA рецептора којима недостаје GluR2 на синаптичку плочу и померање инхибиторних GABA рецептора у унутрашњост ћелије. Ово пребацује мозак у ексцитаторни режим (Слика 4).
Микроглијална и астроцитна контрола екстранеуронских концентрација глутамата
Контрола екстранеуронских нивоа глутамата је кључна и код неуролошких болесних стања (неуродегенерација) и код неуроразвоја. Интранеуронски глутамат је безопасан, док у екстранеуронском простору високи нивои могу довести до неуродегенерације и/или абнормалног неуроразвоја (Слика 4). Контролу нивоа углавном врше EAAT-ови. Код нељудских примата, они се називају другачијом номенклатуром, при чему је GLT-1 (EAAT-2 код људи) најчешћи транспортер који се налази у мозгу, а GLAST (EAAT-1 код људи) други најчешћи. Микроглија и астроцити веома пажљиво контролишу однос екстранеуроналног и интранеуроналног глутамата. Нормално, глутамат је најчешћи неуротрансмитер у мозгу и нељудских примата и људи. Показано је да слободни радикали, IL-1ß и TNF-алфа спречавају правилно функционисање овог система.
У неким случајевима, транспорт глутамата је обрнут ка спољашњости микроглије и астроцита у екстранеуронски простор. Ово се може десити код упале у ЦНС-у. Ексцитотоксичност, кроз производњу слободних радикала и повећано стварање инфламаторних цитокина, такође омета овај транспорт.
Повишење екстранеуронског глутамата може се десити различитим механизмима, као што је глутамин/глутамат антипортер, Xc, који зависи од функционалног EAATs система како би се спречило екстранеуронско накупљање глутамата. Ови транспортни протеини играју главну улогу у неуроразвоју спречавајући више нивое глутамата да ометају прогресију неуронске миграције и диференцијације, што је обоје показано код особа са аутизмом.
Микроглија се активира код живих пацијената са аутизмом, као што су показали Сузуки и сарадници користећи технику скенирања микроглијалне активације, 11c-PK11195. Повећано везивање је примећено у малом мозгу, средњем мозгу, понсу, фузиформним гирусима, предњем цингулату, орбитофронталном кортексу, corpus callosum-у, средњефронталним кортикалним областима, горњем темпоралном кортексу и орбитофронталним кортексима. Најизраженије погођен је био мали мозак. Са интензивном имунолошком активацијом, као што се дешава код распореда вакцинације у детињству, можемо очекивати ослобађање проинфламаторних цитокина и глутамата, заједно са широко распрострањеном микроглијалном активацијом.
Горе наведено је поново објављено под лиценцом Creative Commons, CC BY 4.0 DEED Атрибуција 4.0 Међународно.
Експозу је хитно потребна ваша помоћ…
Можете ли, молим вас, помоћи да се одржи рад искреног, поузданог, моћног и истинитог новинарства часописа The Expose?
Ваша влада и велике технолошке организације
покушајте да утишате и искључите The Expose.
Зато нам је потребна ваша помоћ да бисмо осигурали
можемо наставити да вам доносимо
чињенице које мејнстрим одбија.
Влада нас не финансира
да објављују лажи и пропаганду на својим
у име као што су мејнстрим медији.
Уместо тога, ослањамо се искључиво на вашу подршку. Зато
молимо вас да нас подржите у нашим напорима да донесемо
ви искрено, поуздано, истраживачко новинарство
данас. Безбедно је, брзо и једноставно.
Молимо вас да изаберете жељени начин испод како бисте показали своју подршку.
Категорије: Бреакинг Невс, Свет Вести