Клице: непотребне и недовољне да изазову болест.

Многи научници у прошлости били су свесни да постоје моћни људи са личним интересима који манипулишући статистиком раде на подизању статуса научне теорије, али према речима Мајка Стоуна, „који има за циљ да разоткрије лажи теорије о клицама и вирусологије“, „теорија о клицама никада није требало да достигне свој тренутни статус као истакнута парадигма која објашњава болести“. Ипак, теорија је одржана у животу до данас, упркос чињеници да није заснована ни на чему, ни на „псеудонаучним доказима“. извор

Историјски гледано, шира јавност је била „превише спремна да верује у оно што јој се говори све док је прича једноставна и довољно лака за разумевање“, према Мајку у једном од његових чланака на ту тему. Кућа од карата из теорије клица. где додаје: „Они дозвољавају да им се умови контролишу, верујући у невидљиве патогене ентитете за које никада није научно доказано да постоје и изазивају болести.“ извор Управо је чињеница да „нису спремни да потроше своје време и труд на истраживање како би проверили да ли су једноставне фантазије о теорији клица које су им продате заправо истините“ разлог зашто је „целом свету било превише лако да се закључа под лажним изговором „пандемије“ када тако нешто није постојало“. 

Знамо да се ти „моћни људи са личним интересима“ ослањају на могућност да тероришу јавност претњама такозваних пандемија, што чини „изузетно важним да учимо из гласова прошлости, како не бисмо наставили да понављамо исте грешке“. извор 

Следећи чланак Мајка Стоуна, првобитно објављен у ВироЛИЕгија  може бити добро место за почетак.

Друге мисли о теорији клица

Клице: непотребне и недовољне да изазову болест.

Од Мајка Стоуна.

Недавно сам прошао кроз многе од рани гласови који су говорили против „теорије“ о клицама болести од почетка његовог зачећа средином 1800. века. Ове особе су пружиле мноштво разлога зашто се „теорија“ болести о клицама није уклапала са запажањима о „инфективним“ и „заразним“ болестима како су виђена у њиховим клиникама.

Многи су пружили доказе да сама „теорија“ никада није требало да достигне статус научне теорије, јер је хипотеза о клицама више пута оповргнута експерименталним доказима добијеним током година. Показали су како Кохови постулати, логички критеријум који се сматра суштинским и неопходним да би се доказало да је било који микроб способан да изазове болест, никада није био испуњен ни за један од такозваних патогених агенаса.

Докази су редовно показивали да се претпостављени „патогени“ обично налазе код здравих домаћина или у случајевима „неповезаних“ болести. Једна група истраживача би пронашла одређену бактерију повезану са одређеном болешћу, док је друга група уопште не би пронашла. Било је тренутака када је изгледало као да исту болест могу изазвати различите бактерије и да исте бактерије могу произвести различите болести. Узрочници такође понекад нису пронађени код оних који су патили од исте болести. Разни експерименти који су користили Чисте културе бактерије нису успеле да изазову болест у више наврата, најозлоглашеније са Робертови Кохови покушаји да докаже да је бацил колере изазвао болест која му се приписује. Дакле, онима који су на питање гледали и критички и логички било је јасно да не постоје научни докази да клице изазивају болести.

Гласови против хипотезе о клицама били су непоколебљиви да је терен (унутрашње окружење) појединца најважнији фактор у одређивању да ли ће неко доживети болест или не. Што смо већем броју токсина и стресора изложени током одређеног временског периода, већа је вероватноћа да ће тело покренути процес детоксикације изнутра због преоптерећења токсичним материјама. Данас можемо видети да на наш терен директно утичу многи различити фактори, укључујући:

1. Конзумирање неорганске, генетски модификоване, хране пуне пестицида
2. Пијење нечисте, флуорисане и хлорисане воде
3. Седентарни начин живота без редовне вежбе
4. Конзумирање алкохола и рекреативних дрога
5. Узимање лекова на рецепт и токсичних вакцина
6. Прекинут или недоследан циклус спавања
7. Недостатак директне сунчеве светлости
8. Дуготрајно излагање ЕМП-овима и другим зрачењима
9. Прекомерни стрес и страх
10. Редовна употреба средстава за чишћење и других хемикалија
11. Редовно излагање загађењу ваздуха
12. Неправилна брига о себи и хигијена

То је постало познато као теорија теренаУ њему се наводи да није стриктно један узрок тај који доводи до болести, јер може бити много фактора који делују у комбинацији једни са другима који токсично делују на унутрашње окружење појединца, што на крају доводи до болести. У суштини, болест је рад тела на самоочишћењу како би обновило хомеостазу.

Иако „теорија“ о клицама никада није требало да достигне свој садашњи статус као истакнута парадигма која објашњава болести, постојале су моћни и лични интереси који су радили на томе да оповргнуту и ​​фалсификовану хипотезу одрже у животу, преварантски је уздижући на статус научне теорије засноване само на псеудонаучним доказима. Истраживачи, укључујући и самог Роберта Коха, створили су начине да покушају да заобиђу постулате засноване на логици како би фалсификовани резултати остали нетакнути, као што је то случај са стварањем концепта о асимптоматско носилаштво и постојање „имуног“ система. Одбацили су немогућност узгоја одређених микроба у чистим културама, а захтев за рекреирањем потпуно исте болести у експериментима на животињама и људима је одбачен. Основна логика је одбачена кроз прозор.

Међутим, чак и уз покушаје да се оповргнута и фалсификована хипотеза завеже у псеудонаучна теорија, Пукотине су веома очигледне за све, чак и за праве вернике. Једноставно постоји превише рупа које се не могу објаснити „теоријом“ болести о клицама каква јесте. Ове пукотине у микробном оклопу заправо могу навести заговорнике „теорије“ о клицама да преиспитају њена ограничења, што их, заузврат, доводи до преиспитивања парадигме док прихватају елементе перспективе теорије терена како би објаснили очигледне неслагања.

Имајући то у виду, у наставку су представљена два гласа унутар научне заједнице, др Гордон Т. Стјуарт и Рене Дибос, који су заправо довели у питање догму „теорије“ о клицама истичући многе начине на које она не успева да објасни како су микроби стриктни узрок болести. Иако су ове две особе, по свим извештајима, чврсто биле у табору „теорије“ о клицама, њихови радови истичу како је у крајњој линији терен појединца тај који утиче на то да ли ће неко доживети болест. Ако бисмо избацили индоктринирану догму, постаје сасвим јасно да нема потребе чак ни разматрати клице као део једначине на основу признања направљених у њиховим радовима.

Први рад који овде представљам написао је др Гордон Т. Стјуарт 1968. године. У време када је написао рад, др Стјуарт је био професор епидемиологије и патологије на Универзитету Северне Каролине. Према његова страница на Википедији, шкотски епидемиолог је започео каријеру као професор патологије и бактериологије на Универзитету у Карачију 1952. године. Касније ће постати професор јавног здравља на Универзитету у Глазгову од 1972. до 1984. године. Дакле, можемо видети да др Стјуарт има веома славну позадину.

Међутим, било је критика против др Стјуарта јер се није увек придржавао стратегије компаније. Био је против вакцина, а посебно је отворено критиковао програм вакцинације против великог кашља. Касније ће бити означен као „дисидент донекле“ против ХИВ-а, након што је служио у Одбор председничког саветодавног панела за АИДС под вођством Таба Мбекија 2000. године, иако је др Стјуарт такође био саветник Светске здравствене организације за АИДС почев од 1980-их. Године 1997, др Стјуарт је коаутор чланка са Елени Пападопулос-Елеопулос и Вал Тарнер из Пертске групе у часопису Актуелно медицинско истраживање и мишљење доводећи у питање тестове на антитела на ХИВ.

У овом раду, закључили су да се морају користити валидне научне методе „како би се доказало да ли протеини и антитела 'ХИВ' настају као резултат новог, јединственог, егзогено стеченог ретровируса“. Тврдили су да док се то не уради, позитиван тест на антитела „ХИВ“ „може се користити само као маркер за присуство или развој АИДС-а“. Тврдили су да не постоји научна основа за коришћење... антитело тестови за доказивање ХИВ инфекције. Док је Пертска група тврдила против присуство ХИВ-аСам Гордон је био заговорник теорије о безопасном „ретровирусу“ Питера Дусберга.

У свом раду из 1994. Научни надзор и контрола сиде: Позив на отворену дебатуГордон је изјавио да, када је у питању ХИВ, „не постоји логичан или научни доказ да је он узрок АИДС-а, или чак да је патоген, осим индиректних доказа да су антитела на њега (серопозитивни) пронађена у многим случајевима АИДС-а и особама у ризичним групама“. Гардијан у КСНУМКС:

„Били смо кривично неодговорни – говорили смо људима да имају сиду када су ХИВ позитивни, а то није истина. Рекли смо им да нема лека ни вакцине и да ће умрети. Изазвали смо бескрајан стрес, па чак и самоубиство. Породице су се бринуле да ли ће се њихова деца заразити. Зато је то таква панична болест. Медицински естаблишмент је створио панику.“

Дакле, јасно је да, иако је др Стјуарт веровао у „теорију“ клица и вирусологију, он такође није био неко ко је у потпуности подржавао цео програм, чак је ишао толико далеко да је доводио у питање патогеност ХИВ-а, тестове који се користе за откривање „вируса“ и хипотезу да ХИВ доводи до АИДС-а. Чак је био и члан управног одбора Преиспитивање сиде групе све до своје смрти у 97. години у октобру 2016. године.

Враћајући се на рад др Стјуарта из 1968. године, он показује почетке човека који иде против струје и оспорава догму „теорије“ клица. Пошто је сам рад прилично дугачак, наводим неколико релевантних одломака где је др Стјуарт указао на ограничења „теорије“. Од самог почетка,

Др Стјуарт је кренуо на „теорију“ болести о клицама, наводећи да је то грубо поједностављивање које не објашњава изузетке и аномалије које су присутне. Критиковао је „теорију“ што је постала догма, тј. веровање или мишљење које је ауторитет утврдио као несумњиво тачно без икакве сумње. Др Гордон је сматрао да, ако се „теорија“ некритички прихвати, постаће догма која је заробљена у сопственим постулатима. Понављајући елементе теорије терена, изјавио је да је „теорија“ о клицама постала догма јер је занемарила многе факторе који играју улогу у одлучивању да ли ће комплекс домаћин/клицама/окружење довести до „инфекције“ и болести.

Др Стјуарт је изјавио да је безусловна тврдња да „заразну“ болест првенствено узрокују микроорганизми који се преносе са једног домаћина на другог довела до стварања догме о клицама. Пошто „теорија“ о клицама није предвиђала изузетке и није могла убедљиво објаснити аномалије, а никада није прерађена у светлу нових сазнања и информација у вези са „заразним“ болестима, „теорија“ о клицама је званично постала несумњива догма.

Ограничења теорије клица

ГТ Стјуарт

Доктор медицине, дипл. инж. из Глазгофа, специјалиста патологије.

Професор епидемиологије и патологије, Школе јавног здравља и медицине, Универзитет Северне Каролине, Чепел Хил, Северна Каролина, САД

резиме

„Теорија клица о болестима—“заразна болест је првенствено узрокована преношењем организма са једног домаћина на другог -је грубо поједностављивање. То је у складу са основним чињеницама да је инфекција без организма немогућа и да преносиви организми могу изазвати болест; али не објашњава изузетке и аномалије. Теорија о клицама је постала догма јер занемарује многе друге факторе који играју улогу у одлучивању да ли ће комплекс домаћин/клицама/окружење довести до инфекције. Међу њима су осетљивост, генетска конституција, понашање и социоекономске детерминанте.

UVOD

Догме су удобне ствари које, попут омиљених фотеља, временом постају све привлачније. Ако се прихвати некритички, свака теорија тежи да постане догма, то јест, постаје заробљеник сопствених постулата. Што су постулати крутији, то је заробљеност потпунија. Клинска теорија болести је догма утолико што безусловно тврди да заразне болести првенствено изазивају микроорганизми који се могу преносити са једног домаћина на другог. 

Догма лежи у генерализацији и разради постулата; основна чињеница да преносиви микроорганизми могу изазвати болести, доказана је изнова и изнова. Али теорија, да би била валидна као континуирано средство за мишљење, мора да предвиди изузетке, мора убедљиво објаснити аномалије, мора у својој изради да садржи признање својих ограничења као и свог обима. 

Теорија којој недостају ови квалитети подложна је оповргавању у сваком тренутку; она која тежи да одржи валидност упркос аномалијама или у супротности са новим чињеницама, постаје догма. Пошто никада није поновљена у светлу даљих сазнања и, заправо, очигледних истина о заразним болестима, теорија о клицама сада мора бити класификована као догма.

Касније у свом раду, може се видети како је др Стјуарт почео да се окреће теренском приступу, наводећи да услови за „пренос, пријем и ширење“ морају бити повољни за микроб да би изазвао болест. Истакао је да способност микроба да преносе болест варира у зависности од величине инокулума, донора и примаоца, као и од многих услова околине.

Ово је фундаментална разлика између ова два приступа, јер „теорија“ клица види ове микробе као спољашње (егзогене) освајаче који улазе у наша тела путем „инфекције“ која може изазвати болест, док перспектива терена види да су микроби увек присутни јер су део нас (ендогени) и активирају се само да би реаговали на услове у нашим телима како би нам помогли да се излечимо.

Др Стјуарт се слагао са перспективом терена у томе да је управо терен најважнији фактор у активирању микроба да обављају свој посао. Главно подручје спора изгледало је да ли су микроби део нас, да ли је процес штетан или део лечења, и да ли се микроби и болести могу ширити између домаћина.

Др Стјуарт је признао да се многи микроби сматрају патогенима, а да никада нису задовољили Кохове постулате. Покушао је да дефинише шта је патоген, наводећи да ако је дефиниција да је то микроб способан да изазове болест, то би захтевало укључивање многих који су безопасни. Ако би патоген значио да микроб увек изазива болест, мало њих, ако их уопште има, могло би бити укључено, јер је признао да се већина организама који „изазивају болести“ може изоловати од здравих особа. Ово је јасно кршење Коховог првог постулата који предвиђа да патоген не треба да се налази код оних који су здрави.

Др Стјуарт је тражио објашњење болести у факторима ван клице, као што су особине домаћина, заједница којој припада и окружење у којем живи. Изјавио је да мало врста организама унете директно у тело неизбежно изазива „инфекцију“. Нажалост, уместо да види да ове чињенице оповргавају хипотезу о клици, др Стјуарт је сматрао да је клица почетна тачка „инфекције“ иако није била искључиви или чак главни узрок болести.

Истакао је да организам може бити присутан у респираторном или дигестивном тракту, а да не изазове болест, и да опоравак може доћи, спонтано или уз терапију, без елиминације организма. Да је др Стјуарт у то време отишао корак даље, схватио би да то доказује да је присуство клице непотребан фактор у болести и опоравку.

ЗАРАЖЉИВОСТ И ШИРЕЊЕ ИНФЕКЦИЈЕ

„Под овим насловима, случај за клицу је површно неоспоран; практично све инфекције, од обичне прехладе до малих богиња, су заразне.“ ако су услови за пренос и пријем и ширење повољни за микроб. Али, као што свако ко је покушао да прати или пренесе природну инфекцију зна, Заразност варира у зависности од величине инокулума, донора и примаоца, као и од многих услова околине.

„Ланац догађаја почиње клицом, обично се описује терминима који могу, али и не морају да испуњавају Кохове постулате као патоген да би се разликовао од свих осталих микроорганизама. Али шта је патоген? Ако се етимолошки дефинише као било који микроб способан да изазове болест, мора бити укључен низ организама који су обично безопасни; ако је, на другој крајности, дефиниција ограничена на оне микробе који увек изазивају болести и никада нису безопасни, Мало ко, ако уопште, може да се квалификује, јер се већина организама који изазивају болести понекад може изоловати од здравих особа. 

Права дефиниција стога мора да обезбеди случајни или условни елемент (P и y) и сви патогени су у тој мери факултативни. Што је већа вредност y и што је нижа вредност P, тим пре се објашњење болести мора тражити у факторима изван клице - тј. у особинама домаћина, заједнице којој припада и окружења у којем живи. Чак и високо заразни организми, као што су вируси грипа и малих богиња, Pasteurella pestis и Vibrio cholerae, ретко имају стопу оболевања од 100% процењену на основу морбидитета. Заиста, Мало врста организама унетих директно у тело неизбежно изазива инфекцију као и венеричне болести и вакцинација, па чак и тада образац одговора знатно варира.

Ефикасност антимикробних мера

Ово пружа неоспорни доказ да Клица је почетна тачка инфекције, али не и да је искључиви или чак главни узрок болести.“

„Нестанак организма током природног опоравка („wo die Krankheit zum Stillsand kommt“) Кох је користио као последицу свог првог постулата; али, Као што организам може бити присутан у респираторном или дигестивном тракту, а да не изазове болест, тако и опоравак може доћи, спонтано или уз терапију, без елиминације организма. Лечење, као и отпор, зависи од равнотеже снага.

Иако је др Стјуарт направио нека открића која су га требало навести на закључак да је хипотеза о клицама сама себе оповргла, он је на крају закључио да је клице које изазивају болести „утврђена чињеница“. Међутим, био је непоколебљив у томе да болест не настаје нужно услед приступа клице.

Др Стјуарт је навео да се старост, пол, генетска хомогеност, инокулум, контакт, исхрана и бројни други фактори морају узети у обзир као детерминанте болести. Иако је укључио и клицу, то се лако могло одузети из једначине јер је показао да докази о клици као узрочном фактору нису ништа више од слабих покушаја да се докаже узрочност путем корелација.

ЗАКЉУЧАК

„Моја намера није била да одбацим утврђену чињеницу да клице могу изазвати болести. Заиста, инфекција без клице била би једнако немогућа, или чудесна, као и зачеће без сперматозоида. Али, баш као што се трудноћа не може гарантовати инсеминацијом,“ тако да болест није нужно изазвана приступом клице. 

Могуће је различитим микроорганизмима доделити различите нивое инфективности мање-више у складу са Теобалдовом Смитовом једначином и стандардним односима доза-одговор, али само када зависне варијабле као што су старост, пол, генетска хомогеност, инокулум, контакт, исхрана и бројни други фактори су ригидно стандардизовани. Ово је могуће само под експерименталним условима и исход је прогресивно предвидљив како се ови услови, један по један, ригидно стандардизују. 

Разноврсност природних инфекција је доказ да се ови услови не могу испунити и да су стога сами услови, заједно са клицама, одлучујући фактори у изазивању заразне болести.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673668914256/fulltext#:~:text=The%20germ%20theory%20has%20become,%2C%20behaviour%2C%20and%20socioeconomic%20determinants.

Чинило се јасним да је, чак и давне 1968. године, др Стјуарт прихватио да је терен најважнији фактор који одређује стање нечијег здравља. Све што је навео о факторима који доводе до болести остаје тачно без икаквог учешћа микроба као узрочника.

Како је касније наставио да оспорава вакцине и хипотезу о ХИВ-у = СИДИ, то ме наводи да се запитам да ли је др Стјуарт приватно одрекао „теорије“ о клицама у корист теренског приступа, али није био спреман да јавно заузме тај став из страха од даље одмазде научне заједнице. Без обзира на то, то је, нажалост, реалан страх са којим се они у овој области морају суочити када одлучују да ли да говоре о ономе у шта заиста верују или да буду искључени из посла и финансирања док се суочавају са јавним кампањама блаћења због тога.

Следећи рад који је оспорио догму „теорије“ клица написао је истакнути амерички микробиолог француског порекла Рене Дибос 1955. године. Дибос је познат по свом пионирском раду у изоловању антибактеријских супстанци из одређених микроорганизама у земљишту, што је довело до стварања антибиотика. Према часопису БританикаДибос је био Рокфелеров човек када се придружио Рокфелеровом институту за медицинска истраживања у Њујорку 1927. године, где је провео већи део своје каријере, поставши професор 1957. и професор еритус 1971. године.

Међутим, иако је био чврсто укорењен у обичајима Рокфелерових врачева, Дибос на крају доведен у питање ортодоксни приступ „теорије клица“, примећујући да је „микробна болест изузетак, а не правило“. Доводио је у питање зашто патогени тако често не успевају да изазову болест након што се настане у ткивима.

Дубос је постао критичан према употреби антибиотика и других хемотерапија и доводио је у питање њихову употребу. Нагласио је да ефекат лека „није одређен само његовим деловањем на паразита, већ и условима који владају у телу домаћина“. Открио је да утицаји околине, попут исхране, токсина, климе, гужве и пестицида, утичу на подложност „инфекцији“ и болестима.

Према Рокфелеров профилни рад из 1989. О Дибосу се наводи да су Дибосове „ревизије теорије о клицама имплицирале целокупно окружење као детерминанту болести“. Кроз своје истраживање, показао је да је микроб „неопходан“. али не довољно да изазове болест. Дибос је сматрао да људи могу коегзистирати са микробима и да „микроби који производе болести“ нису инхерентно деструктивни и могу да опстану у телу дуже време. Дибос је на крају утврдио да важан елемент у болести није „инфекција“, већ „било који стрес који мења отпорност, изазива налет болести, а затим одређује исход болести“. Дакле, још једном, принципи терена и услови нечијег унутрашњег окружења су главни фактори који одређују болесног стања, а не присуство микроба.

У наставку је представљен цео Дибосов рад из 1955. године, који истиче његове друге мисли о „теорији“ болести о клицама. Одмах ћете видети да се Дибос пита зашто, иако сви носе клице за које се каже да изазивају болести, не оболевају сви. То га је довело до закључка да су клице мање важне од фактора околине када је у питању утицај на здравље домаћина.

Као и др Стјуарт после њега, Дибос је изјавио да је „теорија“ о клицама једноставан концепт који је толико поједностављен да ретко одговара чињеницама о болести. Упоредио ју је са „култом – створеним неколико чуда, неометаним недоследностима и не превише захтевним у погледу доказа“. Дибос је жалио што су историчари били пристрасни у корист „теорије“ о клицама и да су једва поменули аргументе које су изнели лекари и хигијеничари који су истакли да се клиничка запажања не могу у потпуности објаснити изједначавањем микроба са узрочношћу болести.

Аргументи против Пастерово дело а Кох је нагласио да се код здравих људи и животиња често налазе такозване патогене бактерије. Они који би постали жртве болести најчешће су били они ослабљени другим физиолошким поремећајима. Дакле, још једном можемо видети да „патогени микроби“ нису испунили Кохов први постулат јер су пронађени у здравим домаћинима, а да су они који су подлегли болести били погођени другим стањима.

Друге мисли о теорији клица

Сви носе клице болести, али нису сви болесни. Ово се приписује „отпорности“, што сугерише да су клице мање важне у болести од других фактора који утичу на стање домаћина.

Теорија болести о клицама поседује квалитет очигледности и јасноће што је чини подједнако задовољавајућом и за школарца и за обученог лекара. Вирулентни микроб доспева до осетљивог домаћина, размножава се у његовим ткивима и тиме изазива симптоме, лезије, а понекад и смрт. Који концепт би могао бити разумнији и лакши за разумевање? Међутим, у стварности... Овакав поглед на однос између пацијента и микроба је толико поједностављен да ретко одговара чињеницама о болести. Заправо, то одговара скоро једном култ створен неколико чуда, неометан недоследностима и не превише захтеван у погледу доказа.

Историчари обично дају пристрасан приказ жестоке контроверзе која је претходила тријумфу теорије клица о болестима 1870-их. Једва помињу аргументе оних лекара и хигијеничара који су сматрали да се клиничка запажања не могу у потпуности објаснити изједначавањем микроба са узрочношћу болести. Критичари Луја Пастера и Роберта Коха истакли су да Често се откривало да здрави мушкарци или животиње носе вирулентне бактерије, а особе које су постајале жртве микробних болести најчешће су биле оне ослабљене физиолошким поремећајима. Зар није могуће, тврдили су, да су бактерије само секундарни узрок болести - опортунистички освајачи ткива која су већ ослабљена распадајућом одбраном?

Дибос је затим представио случај из 1954. године, у којем је лакирао и тужио свог послодавца због развоја упале плућа и плеуритиса услед хладних, влажних и промајних услова којима је био изложен на послу. Судија се сложио да су услови околине довели до болести и досудио је запосленом одштету. Дибос је затим претпоставио да је запослени у неком тренутку био „заражен“ и да су услови околине проузроковали да микроб изазове болест. Међутим, како је касније истакнуто цитатом Џорџа Бернарда Шоа, измишљање имагинарне „инфекције“ од микроба је непотребно јер „микроб болести може бити симптом уместо узрока“.

Дибос је представио још један случај отприлике у исто време који се односи на зечеве који су намерно „зарађени“ „вирусом“ од стране лекара који је желео да их се реши са свог имања. За овај „вирус“ се говорило да се шири и изазива болести међу зечевима у популацији, а пошто није окривљен ниједан климатски или физиолошки узрок, „теорија“ о клицама је „оправдана“. Упркос изношењу прича кроз историју које су изгледа поткрепљивале његово сопствено веровање у „теорију“ о клицама, Дибос се вратио на немогућност да објасни случај упале плућа. Изјавио је да теорије о болести „морају објаснити изненађујућу чињеницу да, у било којој заједници, Велики проценат здравих и нормалних особа континуирано носи потенцијално патогене микробе без икаквих симптома или лезија. Дубос је сматрао да је ово широк феномен, не само код људи и животиња, већ и код биљака и микроскопских ћелија.

Занимљиво је приметити да је ова доктрина недавно оживљена на једном енглеском суду. Према извештају објављеном у часопису „The Lancet“ од 6. новембра 1954. године, лакир, стар 36 година, тужио је своје послодавце на основу тога што је добио упалу плућа и плеуритис јер је просторија за прскање у којој је радио била хладна и промајна. Његова светлост судија је утврдио да је радно место тужиоца заиста било хладно, промајно и влажно рано ујутро.

Сходно томе, досудио је одштету у укупном износу од 401 фунте, осећајући се задовољним да је болест тужиоца узрокована одсуством грејања. Нема сумње да су упала плућа и плеуритис на које се радник жалио били манифестације активности неког микробног агенса - вируса или бактерије или вероватно оба. Штавише, вероватно је да радник није добио инфекцију у радионици, већ је недељама, месецима или можда чак и годинама носио кривце у својим органима. Пресуда да је недовољно грејање изазвало упалу плућа подсећа на став који је изнео Џорџ Бернард Шо у предговору књизи... Докторова дилема: „Карактеристичан микроб болести може бити симптом уместо узрока.“

Срећом по углед теорије о клицама, још један случај који је укључивао микробну болест суђен је у исто време пред француским судом. Читаоци часописа „Scientific American“ сетиће се да је вирус миксоматозе, који је убио огроман број зечева у Аустралији, недавно у Француску увео лекар који је желео да се реши зечева на свом имању и да се болест убрзо проширила на већи део Западне Европе [видети „Зечја куга“, Френка Фенера; фебруар 1954]. Превише предузимљивог француског лекара тужили су за огромне суме новца разјарени ловци, трговци крзном, узгајивачи зечева и други чији су интереси били погођени. Суђење је изнело на видело многе фине тачке правне одговорности, али ни у чијем уму није било сумње да је вирус миксоматозе - а не неки климатски или физиолошки фактор - узрок уништења зечева. Теорија о клицама је била потврђена.

Историја нуди много примера који, попут миксоматозе, илуструју деловање теорије клица о болести у њеном најједноставнијем и најдиректнијем облику. Епидемија која је опустошила Атину током Пелопонеског рата није убедљиво идентификована, али Тукидидов живописан опис јасно показује њену изузетно разорну моћ. Према Едварду Гибону, Јустинијанова куга је убила већину европског становништва током 6. века, а куга се поново појавила са истом вируленцијом у Западној Европи под називом „Црна смрт“ у 14. веку.

Друге илустрације би се могле одабрати из новијих историјских догађаја: огромна смртност изазвана малим богињама међу америчким Индијанцима када су дошли у контакт са болешћу, коју су прво случајно, а затим намерно унели европски освајачи; разарајући ефекат малих богиња на Сендвичким (Хавајским) острвима 1775. године, на Фиџи острвима век касније и међу Индијанцима реке Колумбија 1830. године; смрт од туберкулозе око 90 процената Индијанаца долине Ку'Апел у западној Канади у року од једне деценије. Ови случајеви, одабрани насумично, пружају трагичан доказ да микробни агенс може подједнако да погоди и слабе и здраве када се ново унесе у осетљиву популацију.

Па ипак, шта да кажемо о случају упале плућа који је доспео пред енглески суд? Постоје многе ситуације у којима је микроб стална и свеприсутна компонента животне средине, али изазива болест само када неко слабљење пацијента другим фактором омогући да инфекција неограничено напредује, барем неко време. Теорије о болестима морају узети у обзир изненађујућу чињеницу да, у било којој заједници, велики проценат здравих и нормалних појединаца континуирано носи потенцијално патогене микробе без икаквих симптома или лезија. Ова врста успаване инфекције изгледа да се јавља широко, не само међу људима и животињама, већ вероватно и међу биљкама, па чак и микроскопским ћелијама. Потребно је навести само неколико примера да би се илустровао теоријски интерес и практични значај овог феномена.

Дибос је претпоставио да сви здрави мишеви који се користе за медицинска истраживања садрже многе „вирусе“ способне да изазову тешке болести и смрт. Ови „вируси“ могу се „изазвати“ убацивањем одређених стерилних течности у њихове носне шупљине. Такође је приметио да се псеудотуберкулоза може изазвати код мишева излагањем животиња зрачењу, одређеним нутритивним недостацима или низу других стресова, чиме је још једном истакао да су стресори из околине ти који изазивају болест, а не било који микроб.

Дибос је потом ово пренео на човека, где је изјавио да они који су здрави носе током целог живота мноштво микроба „који могу почети да се размножавају и изазивају болести“ под утицајем фактора који се ретко, ако икада, добро разумеју. Ово се поклапа са теоријом терена, која каже да микроби нису спољашњи освајачи, већ су у нама у сваком тренутку, и да је стање терена појединца оно што позива микробе напред како би „угасили пожар“. Микроби нису узрок пожара. Они су решење за обнављање равнотеже.

Дибос је навео примере, наводећи да велики проценат читалаца његовог чланка садржи „вирулентне“ туберкулозне бациле и стафилококе, али врло мало њих ће икада постати свесно присуства микроба, јер је потребан неки интервентни фактор да би се микроби размножили и изазвао болест. Такође је навео пример херпес „вируса“, ​​где се претпоставља да је неко „заражен“ рано у животу. „Вирус“ затим мирује док неки спољни фактор, било да је то грозница неповезаног порекла, прекомерно зрачење, одређене врсте операција, менструација, неправилна храна итд., не изазове појаву пликова. Другим речима, клице нису неопходне да би се објаснила болест, јер тело реагује на један или више провоцирајућих фактора који су прави узрок болести.

Сви здраво изгледајући мишеви узгајани за медицинска истраживања под високо стандардизованим и хигијенским условима носе мноштво вируса способних да код њих изазову тешке и често фаталне плућне болести. У нормалним околностима вируси остају успавани у облику такозваних „латентних инфекција“. Али могу се „изазвати“, како се каже, једноставном вештином укапавања одређених стерилних течности у носну дупљу миша. Постоји још једна болест, названа псеудотуберкулоза, која се може изазвати код нормалних мишева. излагањем животиња зрачењу, одређеним нутритивним недостацима или бројним другим стресовима. Псеудотуберкулоза настаје услед неконтролисаног размножавања бацила дифтеријског типа, који постоји у латентном облику у нормалним ткивима миша.

Као миш, Нормалан човек током целог живота носи мноштво микроба који повремено почињу да се размножавају и изазивају болести - под утицајем фактора који су ретко или никада добро схваћени. На пример, Велики проценат читалаца овог чланка носи вирулентне туберкулозне бациле и стафилококе, али врло мало њих ће икада постати свесно присуства микроба. Највероватније ће инфекције остати успаване, осим ако их неки други интервентни фактор не активира, што узрокује „губитак опште отпорности“ – израз користан због своје нејасноће. Неконтролисани дијабетес, живот у концентрационом логору, прекомерни рад, претеривање у исхрани, чак и несрећна љубавна веза, могу изазвати напад болести, баш као што је излагање промаји и влажном ваздуху енглески суд проценио као узрок упале плућа. Пример познат већини нас пружају бенигне, али рекурентне лезије познате као пликови на грозници или хладне ране, изазване вирусом херпеса. Многи људи се заразе херпес инфекцијом рано у животу, а вирус од тада остаје негде у ткивима. Лењо се задржава док неки провокативни стимулус не натера да манифестује своје присуство у облику пликова. Стимулус може бити грозница неповезаног порекла, прекомерно зрачење, одређене врсте операција, менструација или неправилна храна. Дакле, вирус херпеса је само узрочник инфекције: Покретач болести је неповезани поремећај домаћина.

Дибос је тврдио да су бактерије и „вируси“ познати као „вирулентни“ на основу резултата студија на животињама и способности да лако изазову експерименталне болести без спољних фактора. Међутим, није успео да узме у обзир чињеницу да ови експерименти никада не одражавају шта би се десило у природи природним путевима излагања, већ се определио за нехумани и гротескни експерименти укључујући употребу млевених оболелих ткива и мозгова људи и/или других животиња са додатком хемикалија/супстанци које се убризгавају директно у мозак, очи, мишиће, кожу, желудац, тестисе итд. животиње. Упркос томе, Дибос је признао да је више пута примећено да енергично лечење лековима за било коју врсту „вирулентне инфекције“ код људи може довести до парадоксалног ефекта изазивања друге врсте „инфекције“. Тврдио је да улазимо у еру болести које је створио човек, а које су донеле нове терапијске праксе и поступци.

Било је лако се експериментално демонстрира да су бацил туберкулозе, стафилокок и вирус херпеса способни да изазову прогресивну болест, па чак и смрт код животиња, без очигледног учешћа других доприносних фактора. Из тог разлога се каже да су ови микроби вирулентни. Али постоје многе друге врсте микроба које се не сматрају вирулентним, а које такође могу играти важну улогу у узроковању болести под посебним околностима. К. П. Милер са Медицинског факултета Универзитета у Чикагу показао је, на пример, да су неке од манифестација радијационе болести последица инвазије крви и одређених органа од стране бактерија које су нормално присутне у цревном тракту; заиста, успео је да заштити експерименталне животиње од смрти од зрачења контролишући ову инфекцију цревног порекла антимикробним лековима. Насупрот томе, Више пута је примећено да енергично лечење лековима готово било које врсте вирулентне инфекције код човека може имати парадоксални ефекат изазивања друге врсте инфекције, изазване ширењем иначе безопасних гљивица и бактерија. Заправо, почињемо да сведочимо појави болести које је изазвао човек, узрокованих брзим променама у људској екологији које доносе нови терапијски поступци.

Дибос је приметио да доктрине „имунологије“ не могу да понуде никакво објашњење зашто ови наводно патогени и вирулентни микроби и „вируси“ мирују. Шта узрокује да „имуни“ систем игнорише ове агенсе за које се претпоставља да су способни да изазову болест? Такође је навео да је нутритивни статус појединца фактор који одређује болест, напомињући да глад и куга иду заједно кроз историју. Дибос је навео пример дијабетичара и како су они који су примали ињекције инсулина били у стању да се „боре“ против бактерија једнако добро као и нормални људи. Изјавио је да је „примамљиво постулирати да биохемијске абнормалности изазване неконтролисаним дијабетесом стварају окружење погодно за активности бактерија“, још једном истичући унутрашњи терен као најважнији фактор који доводи до пролиферације бактерија док покушавају да обнове хомеостазу. Дибосу је било јасно да подложност „инфекцији“ „није нужно инхерентна ткивима или зависи од присуства антитела“, већ да је то „привремени израз физиолошког поремећаја“, тј. резултат неког фактора из околине. Позвао је на прераду „теорије“ о клицама како би се узели у обзир фактори као што су:

1. „Патогени“ агенси који опстају у ткивима без изазивања болести.
2. „Патогени“ агенси који изазивају болести чак и у присуству „специфичних“ антитела.
3. „Непатогени“ агенси који се неограничено шире када је нормална физиологија тела поремећена.

Да је био довољно интелектуално искрен, Дибос би схватио да „теорију“ о клицама није потребно прерађивати већ одбацити, јер ове контрадикције не само да оповргавају хипотезу, већ се лако објашњавају из перспективе терена.

Класичне доктрине имунитета не бацају светло на то који механизми тачно одређују да ли ће успавани микроби остати неактивни или ће почети да се активирају. Оно што је потребно за анализу овог проблема јесте разумевање агенција одговорних за природну отпорност на инфекције и фактора који ометају рад ових агенција. Срећом, интересовање за ову област истраживања брзо расте. Неколико независних трендова мишљења јасно се појављују у тренутним програмима истраживања.

Један приступ је претрага нормалних животињских ткива у потрази за супстанцама које поседују антимикробно дејство. Постоји много таквих супстанци. Једна од најпознатијих је лизозим, коју је пре око 30 година открио покојни Александар Флеминг, познат по пеницилину. Али тешкоћа није у откривању антимикробних супстанци; већ у добијању информација о томе какву улогу, ако је уопште има, оне играју у отпорности организма на инфекције. Најзанимљивије информације о овој теми долазе из студија на Медицинском факултету Универзитета Вестерн Резерв које је спровела група имунолога под вођством Луиса Пилемера. Они су из људских и животињских серума издвојили посебан протеин, „пропердин“, који може да уништи или инактивира неколико врста бактерија и вируса под одређеним условима у епрувети. Штавише, утврдили су да концентрација пропердина у серуму није константна. Посебно је узбудљиво откриће да када су животиње изложене слабљењу зрачења, пропердин скоро потпуно нестаје у року од четири до шест дана, тачно у време када животиње постају веома осетљиве на бактерије које су нормално присутне у њиховом цревном тракту.

Још један фактор који одређује осетљивост и отпорност је нутритивно стање појединца. Историја показује да глад и куга често иду заједно, Али везе које их повезују нису ни очигледне ни једноставне. То је добро демонстрирано промишљеном анализом коју је спровео Хауард Шнајдер у Рокфелеровом институту за медицинска истраживања. Желео бих да поменем ефекат дијабетеса, метаболичког поремећаја. Одавно је познато да су пацијенти са неконтролисаним дијабетесом изузетно подложни одређеним бактеријама, посебно стафилококама и туберкулозним бацилима, док су дијабетичари који примају одговарајућу инсулинску терапију подједнако отпорни на ове бактерије као и нормалне особе. Другим речима, подложност инфекцији у овим случајевима изгледа да је на реверзибилан начин повезана са метаболичким стањем. Примамљиво је претпоставити да биохемијске абнормалности изазване неконтролисаним дијабетесом стварају повољно окружење за активности бактерија. У ствари, експерименти спроведени на колеџу Брин Мор и на Школи за ваздухопловну медицину Америчког ваздухопловства од стране Џ. Берија и Р. Б. Мичела, као и у нашој лабораторији на Рокфелер институту, показали су да се подложност мишева микробним болестима може повећати метаболичким манипулацијама једноставним као што је привремено ускраћивање хране или храњење неуравнотеженом исхраном богатом цитратом. Штавише, отпорност се може вратити у нормалу у року од два до три дана исправљањем поремећаја у исхрани.

Јасно је, дакле, да Осетљивост на инфекцију није нужно инхерентна ткивима, нити зависи од присуства антитела, већ је често привремени израз неког физиолошког поремећаја.

Све у свему, чини се да је потребан нови поглед на биолошку формулацију теорије клица. Морамо узети у обзир необичну чињеницу да патогени агенси понекад могу да опстану у ткивима без изазивања болести, а понекад могу изазвати болест чак и у присуству специфичних антитела. Такође морамо да објаснимо зашто микроби за које се претпоставља да су непатогени често почињу неконтролисано да се размножавају ако је нормална физиологија тела поремећена.

Дубос је сматрао да је изненађујуће да је микробна болест пре изузетак него правило, посебно зато што стално долазимо у контакт са свим врстама микроба. Размишљао је зашто нису сви микроби способни да изазову болести. Сматрао је да су људи обдарени високим степеном природне отпорности на микробе који су нормално присутни у окружењу, јер смо били у стању да преживимо и напредујемо упркос присуству микроба свуда. Дибос је приметио да мора постојати равнотежа и да ће све што поремети ту равнотежу, попут зрачења, метаболичких абнормалности, лечења антимикробним лековима, психосоцијалних фактора итд., неизбежно довести до болести. Даље је додао да је прва фаза „теорије“ клица наводила да се „вируленција“ сматра искључиво унутар самих микроба. Међутим, постајало је јасно да је „вируленција“ уместо тога еколошка. Иако је тврдио да постоје докази за супротно и да су сви уобичајени микроби који су већ присутни и обично безопасни способни да изазову болест када су физиолошке околности довољно поремећене, јасно је да ниједан спољашњи инвазивни микроб или „вирус“ није неопходан као објашњење за болест. Фактори средине и терен појединца су оно што диктира болест.

Да бисмо водили размишљање о овим проблемима, добро је имати на уму чињеницу тако једноставну да се о њој никада не говори - наиме, да ткива човека и животиња садрже све што је потребно за живот већине микроба. То добро показује способност ћелија ткива да подрже раст бактерија и вируса у епрувети. Стога је изненађујуће да су микробне болести изузетак, а не правило, јер стално долазимо у контакт са свим врстама микроба. Проблем, другим речима, није само „Како неки микроби изазивају болести?“, већ... „Зашто нису сви микроби способни да изазову болест?“

Већ смо навели доказе о тенденцији да нова врста микроба прави неред у популацији која му је први пут изложена. Још упечатљивија у том погледу су запажања Џејмса Рејнијерса и његових колега са Универзитета Нотр Дам. Открили су да су животиње рођене и одрасле у стерилном окружењу угинуле када су биле изложене уобичајеним бактеријама које су увек присутне у нормалном окружењу. На пример, неки од баналних микроорганизама присутних у обичним прехрамбеним производима били су вирулентни за њих.

Дакле, једноставна чињеница да популација преживљава и напредује у датом окружењу подразумева да су њени чланови обдарени високим степеном природне отпорности на микробе који су нормално присутни у том окружењу. Ова природна отпорност делимично произилази из еволутивне селекције сојева који су најбоље обдарени механизмима за издржавање инфекција, а вероватно делимично и из развоја адаптивних реакција као одговор на рано излагање микробима. Овде не можемо разматрати деловање - још увек веома нејасно - ових различитих заштитних механизама. Довољно је рећи да је њихов свеукупни ефекат успостављање стања биолошке равнотеже између човека или животиња с једне стране и микроба ендемских у заједници с друге стране.

Без обзира на њихову природу, механизми одговорни за природну отпорност су генерално најефикаснији у уском распону услова који чине „нормално“ окружење у којем је популација еволуирала. Било какво померање од нормале вероватно ће учинити равнотежу нестабилном. Већ сам поменуо примере поремећаја који могу пореметити равнотежу-зрачење, метаболичке абнормалности, лечење антимикробним лековима и тако даље. Психосоцијални фактори могло је подједнако добро илустровати поенту. Иако је прецизан начин деловања ових фактора још увек непознат, нема разлога за сумњу да они делују тако што мењају окружење, посебно интелигенцију, у којој су виши организми и микроби еволуирали до стања биолошке равнотеже.

Током прве фазе теорије о клицама, сматрало се да својство вируленције лежи искључиво у самим микробима. Сада се вируленција почиње схватати као еколошка. Да ли човек живи у равнотежи са микробима или постаје њихова жртва зависи од околности под којима се са њима сусреће. Овај еколошки концепт није само интелектуална игра; он је неопходан за правилно формулисање проблема микробних болести, па чак и за њихову контролу.

Свакако, постоје ситуације у којима је сам микроб довољан узрок болести, без обзира на физиолошко стање изложене јединке. Детињство је пример једне такве ситуације. Дете, стижући, такорећи, као имигрант у људско стадо, долази у контакт са одређеним микробима који још нису у потпуности интегрисани у људски живот еволутивним силама и са којима оно као појединац није имало никаквог искуства. Приметили смо другу врсту ситуације у којој људи могу бити беспомоћни против узрочника болести: наиме, увођење новог микроба у претходно неизложену популацију. Ова врста односа је свакако на уму свих научника који се баве бактериолошким ратом. Неизрецива штета могла би уследити након увођења врста заразних агенаса којима никада раније нисмо били изложени као група. Наше фармске животиње или наши усеви би се показали подједнако подложним пошастима и штеточинама које су до сада држане на одстојању непрестаном будношћу.

Међутим, колико год драматични били ови посебни случајеви потпуног недостатка отпорности, они не представљају главни проблем микробних болести у обичном животу. Као што смо видели, Практично сви уобичајени микроби који су већ присутни, иако обично безопасни, способни су да изазову болест када су физиолошке околности довољно поремећене. Ови свеприсутни микроби ретко узрокују смрт, али су свакако одговорни за многе лоше дефинисане тегобе - лакше или тешке - које чине велики део патње и „болести“ свакодневног живота. Они успостављају мост између заразних и незаразних болести -зона где је присуство микроба предуслов, али не и одредница болести, ситуација у којој је чињеница инфекције мање одлучујућа у обликовању тока догађаја него физиолошка клима инфицираног тела. Из разлога који се овде не могу разматрати, мало је вероватно да антимикробни лекови могу контролисати овај аспект односа између човека и микроба. Оно што је тренутно најпотребније јесте извесно знање о физиолошким и биохемијским детерминантама микробних болести. Јер не можемо се надати да ћемо елиминисати све микробе који су потенцијално способни да нам нашкоде. Већина њих је неизбежан део нашег окружења.

Ставови оних који и даље потпуно поричу микробну узрочност болести сажети су у изреци коју воле да понављају: „Ако би теорија о клицама била тачна, не би било никога на земљи ко би у њу поверовао.“ Покушао сам да покажем да ова изјава подразумева уско и непотпуно разумевање теорије клица. Много проницљивији – заправо пророчкији – био је закључак до ког је дошао Џон Кајус у свом есеју о енглеској „болести знојења“ 1552. године: „Наша тела не могу... бити оштећена штетним и заразним узроцима, осим ако у њима постоји одређена материја способна... да је прими, иначе ако је неко болестан, сви би били болесни.“

https://www.jstor.org/stable/24944640

Дибос је схватио да не можемо никако да се надамо да ћемо елиминисати све микробе за које се сматрало да изазивају болести, јер су микроби свеприсутни у нама и у природи. Истакао је многе озбиљне проблеме са „теоријом клица“, напомињући да се микроби за које се редовно сматра да су патогени испоставља да то нису. Ови „патогени агенси“ се често налазе код здравих људи и присутни су понекад чак и када се каже да циркулишу „антитела“. Чак је приметио да ће се „непатогене“ бактерије размножавати током болести. Ове критичне тачке се поклапају са запажањима др Стјуарта да су „патогени“ микроби често присутни када се не појави болест и да могу остати унутар домаћина упркос лечењу и/или спонтаном престанку болести.

Обојица су разумели да окружење појединца, под снажним утицајем фактора као што су неправилна исхрана, стресори, услови околине, тровање зрачењем, токсичност фармацеутских производа и вакцина итд., може довести до болести у телу. Иако су и даље веровали да клице имају улогу у болестима, обојица су умањивали ову улогу до те мере да су микроби били готово безначајни фактори. Клице су биле присутне, али су морале бити „активиране“ да би изазвале болест. Микроби су сматрани „неопходним“ али нису довољни да сами по себи изазову болест. Другим речима, микроби не би могли да створе болест без помоћи. Речено је да ова „помоћ“ долази од различитих фактора који утичу на терен појединца. Пошто су ови фактори и неопходни и довољни да изазову болест, нема разлога да се икада разматра оповргнута хипотеза да су клице те које узрокују болест. Клице су непотребне и недовољне, без научних доказа који подржавају ове агенсе као узрок болести. Да су др Стјуарт и господин Дибос заиста разумели недостатак научних доказа који подржавају патогене клице, верујем да би на крају дошли до истог закључка као и Рудолф Вирхов, отац модерне патологије, када је изјавио:

„Кад бих могао поново да проживим свој живот, посветио бих га доказивању да клице траже своје природно станиште: оболело ткиво, уместо да буду узрок оболелог ткива.“ - Рудолф Вирхов

Извор – Мајк Стоун ВироЛијеги