Упркос томе шта вам „стручњаци“ могу рећи, холестерол је холестерол. Постоји само једна врста холестерола и то је органски молекул високе молекулске тежине (алкохол или стерол) који се налази само у животињским намирницама као што су месо, риба, сир, јаја и путер. Холестерол је есенцијални хранљиви састојак који је неопходан за одржавање и обнављање сваке ћелијске мембране у вашем телу. Игра важну улогу у имунитету и синтези хормона.

Добре, лоше и ружне лажи о холестеролу.

од стране Сајмона Лија, научног службеника, Поново УК.

Холестерол је прекурсор виталних кортикостероида и полних хормона попут андрогена, тестостерона, естрогена и прогестерона. Он је прекурсор витамина Д, виталног витамина растворљивог у мастима, неопходног за здраве кости и нервни систем, правилан раст, метаболизам минерала, мишићни тонус, производњу инсулина, репродукцију и функцију имуног система. Он је прекурсор жучних соли, које су неопходне за варење и асимилацију масти из исхране. Недавна истраживања су показала да холестерол делује као антиоксиданс, чиме помаже у смањењу оксидативних оштећења у телу.

Холестерол је неопходан за правилно функционисање серотонинских рецептора у мозгу. Серотонин је један од природних неуротрансмитера „доброг расположења“ у телу. То објашњава зашто су ниски нивои холестерола повезани са агресивним и насилним понашањем, депресијом и суицидалним тенденцијама.

Мајчино млеко је посебно богато холестеролом и садржи посебан ензим који помаже беби да искористи овај хранљиви састојак. Бебама и деци је потребна храна богата холестеролом током целог периода раста како би се осигурао правилан развој мозга и нервног система. Холестерол из исхране такође игра важну улогу у одржавању здравља цревног зида, због чега вегетаријанска исхрана са ниским садржајем холестерола може довести до синдрома пропустљивог црева и других цревних проблема.

Ваш лекар је вероватно заборавио да помене све горе наведено.

Ружне лажи које су демонизовале есенцијални хранљиви састојак

Године 1954, руски истраживач по имену Давид Кричевски објавио је рад у којем је описао ефекте храњења вегетаријанских зечева холестеролом. Открио је да холестерол додат вегетаријанској храни за зечеве изазива стварање атеросклеротских плакова који могу блокирати артерије и допринети срчаним обољењима.

У то време, научници су били свесни да је дошло до драматичног пораста срчаних обољења у поређењу са почетком двадесетог века када срчана обољења нису узроковала више од 10% свих смртних случајева, много мање од болести попут упале плућа и туберкулозе.

До 1950. године, коронарна болест срца (КБС) била је водећи узрок смрти у Сједињеним Државама, узрокујући више од 30% свих смртних случајева.

Кричевскијеви радови су пружили очигледну подршку хипотези о липидима, која је идеја да засићене масти и холестерол из намирница животињског порекла повећавају ниво холестерола у крви, што доводи до таложења холестерола и масних материја као патогених плакова у артеријама.  

Претпостављало се да су Кричевскијева открића на животињама релевантна за проблем коронарне срчане болести код људи. Претпостављало се да је липидна хипотеза валидно објашњење за нову епидемију срчаних болести која се, како се претпостављало, може избећи смањењем животињских производа у исхрани.

Међутим, у годинама које су уследиле, неколико популационих студија је показало да животињски модел, посебно онај заснован на вегетаријанским животињама, није био валидан приступ проучавању срчаних болести код људи који су сваштоједи.

Једна студија о јапанској популацији показала је да Јапанци имају готово исто толико патогеног плака као и Американци, иако је јапанска исхрана у то време била много сиромашнија животињским производима и мастима.

Студија из 1957. године спроведена међу углавном вегетаријанским Банту народом открила је да су имали једнако накупљање плака у артеријама као и друге расе из Јужне Африке које су јеле више меса.

Студија из 1958. године открила је да црни Јамајчани имају степен атеросклерозе упоредив са оним у САД, иако пате од ниже стопе срчаних обољења.

Међународни пројекат за атеросклерозу из 1968. године, у оквиру којег је обављено преко 22,000 обдукција у 14 различитих земаља, показао је исти степен атерома у свим деловима света. Исти степен атерома пронађен је код популација које су конзумирале велике количине масних животињских производа у поређењу са онима које су углавном биле вегетаријанске. Исти степен атерома пронађен је код популација које су имале велики број срчаних болести и код популација које су имале врло мало или нимало срчаних болести.

Студија из 1994. године објављена у часопису „Лансет“ показала је да је скоро три четвртине масти у артеријским зачепљењима незасићено. То указује да масти које „зачепљују артерије“ нису животињске масти већ биљна уља.

Све ове студије указивале су на чињеницу да је липидна хипотеза погрешна и да није могла да објасни шта је узроковало тенденцију ка смртоносним крвним угрушцима који су изазвали инфаркт миокарда (срчани удар) код људи.

Од Кричевског, раних студија, многа друга испитивања су показала да се серумски холестерол може смањити повећањем конзумирања полинезасићених масних киселина. Физиолошко објашњење за ово је да када се вишак полинезасићених масних киселина угради у ћелијске мембране, што резултира смањеним структурним интегритетом или „млитавошћу“, холестерол се везује из крви у ћелијске мембране, дајући им „крутост“.

Проблем је био што није било доказа да снижавање нивоа серумског холестерола може смањити ризик од коронарне болести срца.

Фрамингемска студија, која је започета 1948. године, обухватила је 5,209 људи из Масачусетса и била је кључна у покретању мита да је висок укупни холестерол главни фактор ризика за срчана обољења.

Оно што је Фрамингемска студија заправо открила јесте да практично није било разлике у „догађајима“ коронарне болести срца (КБС) код људи са нивоом холестерола између 205 мг/дл и 294 мг/дл, што је велика већина становништва САД. Чак и код оних са изузетно високим нивоом холестерола – до скоро 1200 мг/дл, разлика у догађајима КБС у поређењу са онима у нормалном опсегу била је тривијална. Студија је открила да се код људи у 50-им, 60-им и старијим годинама, како је холестерол опао, стопа смртности ПОВЕЋАЛА.

То није спречило др Вилијама Канела, тадашњег директора студије у Фрамингему, да изнесе скандалозне тврдње о резултатима студије у Фрамингему. Рекао је:

„Укупни холестерол у плазми је снажан предиктор смрти повезане са коронарном болешћу срца.“

Тек више од деценије касније, права открића из Фрамингема објављена су, у једном непознатом часопису, без помпе. Наследник др Канела, др Вилијам Кастели, признао је:

„У Фрамингему, Масачусетс, што је неко више засићених масти јео, што је више холестерола јео, што је више калорија јео, то је нижи серумски холестерол код људи... открили смо да су људи који су јели највише холестерола, јели највише засићених масти, јели највише калорија, имали најмању тежину и били су физички најактивнији.“

Др Џорџ Ман, који је некада био укључен у студију из Фрамингема, наставио је да проучава Масаије у Африци, чија је исхрана изузетно богата холестеролом и засићеним мастима, али практично немају срчане болести. То га је убедило да је хипотеза о липидима „диверзија јавног здравља овог века... највећа превара у историји медицине“.

То га је навело да одлучи да подигне свест јавности организовањем конференције у Вашингтону у новембру 1991. године.

У Мановом позиву учесницима конференције, написао је:

„Стотине милиона пореских долара бацају бирократија и себично заинтересовано Удружење за срце. Делови прехрамбене индустрије играју игру за профит. Истраживање о правим узроцима и превенцији гуши се ускраћивањем финансирања 'неверницима'. Овај састанак ће прегледати податке и разоткрити неваљалце.“

„Неваљалци“ су учинили све што су могли да спрече одржавање састанка. Обећано финансирање је потом повучено, што је приморало Мана да сам плати догађај. Говорницима и учесницима је издато саопштење за штампу у којем се лажно тврди да је конференција отказана. Неколико говорника је заправо отказало након што су упозорени да ће присуство угрозити будуће финансирање.

Упркос свим очекивањима, конференција је одржана, а др Џорџ Ман је искористио платформу да проговори:

„Видећете да су многи наши сарадници старији научници. То су из разлога који је постао болно уочљив док смо организовали овај састанак. Научници који морају да се појаве пред рецензијским комисијама за финансирање својих истраживања добро знају да је изношење мишљења, неслагање са овом лажном догмом о исхрани/срцу, фатална грешка. Морају да се повинују или неће бити финансирани. Могао бих да покажем списак научника који су ми рекли, заправо када сам их позвао да учествују:“

'Верујем да сте у праву, да је хипотеза о исхрани/срцу погрешна, али не могу вам се придружити јер би то угрозило моје повластице и финансирање.“ За мене, та врста лицемерног одговора одваја научнике од оператера - мушкарце од дечака.е. "

Производња „консензуса“ о лажном холестеролу  

Студија интервенције вишеструких фактора ризика (MRFIT) проучавала је везу између срчаних обољења и нивоа серумског холестерола код 362,000 мушкараца и открила да се годишњи број смртних случајева од коронарне срчане болести креће од нешто мање од 1 на хиљаду при нивоима серумског холестерола испод 140 мг/дл, до око 2 на хиљаду за нивое серумског холестерола изнад 300 мг/дл, што је поново тривијална разлика.

Неочекивано откриће MRFIT-а које су медији заборавили да објаве јесте да су смртни случајеви од свих узрока (рак, срчана обољења, несреће, заразне болести, отказивање бубрега итд.) били ЗНАЧАЈНО ВИШИ код мушкараца са нивоом холестерола испод 160 мг/дл.

NHLBI, који је спровео MRFIT испитивање, касније је спонзорисао такозвану Националну конференцију о консензусу о холестеролу. Када је једна учесница случајно покупила неке радове пре него што је конференција и почела, била је изненађена када је открила да је „консензусни“ извештај већ написан.

Др Едвард Аренс, угледни истраживач, изнео је оштре примедбе на такозвани „консензус“, али му је речено да је погрешно протумачио сопствене податке и да ако жели да конференција дође до различитих закључака, треба сам да је плати.

Завршни извештај Консензусне конференције о холестеролу из 1984. године био је унапред одређено заташкавање, које није поменуло велики број доказа који су били у супротности са хипотезом о липидима.

Многобројни противници заташкавања су игнорисани, а завршни извештај Консензусне конференције о холестеролу позвао је на масовно тестирање холестерола. Поступајући против добрих научних доказа, медицинска бирократија је изабрала ниво холестерола који би огромну већину одрасле америчке популације изложио „ризику“ од срчаних обољења. Ово је осигурало да ће се уносан програм тестирања морати спровести у масовним размерама.

Извештај је препоручио да сви Американци који су сада дефинисани као „у ризику“ треба да избегавају засићене масти и холестерол и посебно саветовао замену путера маргарином.

Конференција „Консензус“ је такође изнедрила Национални програм едукације о холестеролу (NCEP) широм САД, који је имао декларисани циљ да „промени ставове лекара“. Општа популација је поверовала у хипотезу о липидима и послушно је користила маргарин и јела храну са ниским садржајем холестерола, али је медицинска струка остала скептична. „Комплети за лекаре“ су послати свим лекарима у Америци, који су индоктринирани о наводној важности скрининга холестерола, наводним предностима лекова за снижавање холестерола, и речено им је да препоруче маргарин уместо путера.

Болнице, лабораторије, фармацеутске компаније, индустрија биљног уља, произвођачи маргарина, прерађивачи хране и, наравно, лекари би имали огромне користи од масовног скрининга нивоа холестерола код свих одраслих. Створена је индустрија вредна више милијарди долара претварањем здравих људи у пацијенте на основу њиховог броја холестерола. То је била катастрофа јавног здравља.

„Почео сам да радим као кардиолог 1921. године и никада нисам видео патент за инфаркт миокарда све до 1928. године. У данима без инфаркта миокарда пре 1920. године, масти су биле путер и свињска маст и мислим да бисмо сви имали користи од исхране какву смо имали у време када нико никада није чуо реч кукурузно уље.“

Др Дадли Вајт

Многи људи са нормалним нивоом холестерола могу имати срчани удар, а студије код старијих особа су показале да су они са НАЈНИЖИМ нивоом холестерола изложени НАЈВЕЋЕМ ризику од смрти од свих узрока.

Свеобухватни преглед литературе из 2018. године показао је да „ЛДЛ-Ц не изазива кардиоваскуларне болести“. Аутори (Уфе Равнсков и др.) открили су „очигледно фалсификовање хипотезе о холестеролу... закључци аутора... засновани су на обмањујућој статистици, искључивању неуспешних испитивања и игнорисању бројних контрадикторних запажања“.

Даље су рекли:

„Идеја да су високи нивои холестерола у крви главни узрок кардиоваскуларних болести је немогућа јер људи са ниским нивоима постају подједнако атеросклеротични као и људи са високим нивоима, а њихов ризик од оболевања од кардиоваскуларних болести је исти или већи.“

Добра и лоша

Према „стручњацима“, постоје две главне врсте холестерола: „добар“ холестерол или липопротеини високе густине (ХДЛ) и „лош“ холестерол или липопротеини ниске густине (ЛДЛ).

Пошто холестерол није растворљив у води, он се транспортује по телу везан за ове липопротеинске честице.

ЛДЛ се назива „лошим“ холестеролом јер се често налази у зидовима оболелих артерија погођених атеросклерозом. ХДЛ се назива „добрим“ холестеролом, јер се сматра да помаже у уклањању холестерола из артерија.

ЛДЛ честица је врста липопротеина који производи јетра. Једна од њених функција је да испоручи холестерол и триглицериде из јетре у друге ћелије у телу.

Холестерол липопротеина високе густине (HDL) и липопротеина ниске густине (LDL) су сложене честице које садрже потпуно исти холестерол. Разликују се само носачи.

Постоје две врсте ЛДЛ честица, наиме велике и плутајуће, и мале и густе. Мали и густи ЛДЛ се сматрају много атерогенијим, док се велики, плутајући ЛДЛ сматрају мање атерогеним. Око 80% укупног нивоа ЛДЛ холестерола чине велики, плутајући ЛДЛ, док мали, густи ЛДЛ чине остатак.

Људи са већим, покретним ЛДЛ-ом се категоришу као особа са профилом холестерола типа А и за те људе се каже да имају низак ризик од атеросклерозе. Људи са већим, густим ЛДЛ-ом се категоришу као особа са профилом холестерола типа Б и за њих се каже да имају већи ризик од атеросклерозе. Њихови маркери за ризик од метаболичких болести такође могу бити повишени.

Занимљиво је да масти повећавају велике, покретне ЛДЛ и смањују мале, густе ЛДЛ, док рафинисани угљени хидрати повећавају мале, густе ЛДЛ. Истраживања су показала да је конзумација рафинисаних угљених хидрата релевантнија од засићених масти у настанку коронарне болести срца.

Ова идеја да постоје „лоши“ и „добри“ липиди у крви који доприносе срчаним обољењима додатно је сложила хипотезу о липидима. Чини се да је једини начин да се спречи откривање целе преваре то да се прича редовно додаје још већа сложеност.

Инверзија истине

Оно што вам лекар неће рећи (јер највероватније не зна) јесте да су липопротеини који носе холестерол неопходни за урођени имунитет на инфекције и за раст мишића. Кривити висок ниво холестерола за срчане болести је као кривити ватрогасце за подметање пожара.

Инфекција и упала су повезане са израженим променама у метаболизму липида и липопротеина. Поред своје улоге у транспорту липида, липопротеини учествују у урођеном имунитету, који је прва линија одбране од инвазивних микроба. Промене липопротеина током инфекције/упале помажу у заштити од штетних ефеката микроба и њихових токсина.

Ове промене доводе до повећане испоруке холестерола имуним ћелијама и смањеног обрнутог транспорта холестерола (са периферије назад у јетру).

Липопротеини су део акутног фазног одговора (АФО) на инфекцију који штити од повреда неутрализацијом инвазивних микроба, минимизирањем обима оштећења ткива, учешћем у локалном имунолошком одговору и обнављањем и регенерацијом оштећеног ткива.

Бактеријска инфекција стимулише повећану активност ензима ХМГ-КоА редуктазе, који је кључан у мевалонатном биосинтетском путу производње холестерола. Уносни лекови за снижавање холестерола, статини, инхибирају овај важан ензим, који је кључан у пружању урођене заштите од инвазивних микроба и њихових токсина.

Обично када се детектују бактерије, клиренс ЛДЛ-а из циркулације је значајно инхибиран. Статини имају супротан ефекат, узрокујући повећање ћелијских ЛДЛ рецептора, што резултира повећањем ћелијског апсорпције ЛДЛ-а, чиме се уклања заштитни ЛДЛ из циркулације.

Адекватни нивои липопротеина су потребни да би се блокирали и неутралисали бактеријски токсини који изазивају грозницу, хипотензију, циркулаторни колапс и смрт услед сепсе.

Липопротеини могу помоћи у неутрализацији смртоносних ефеката бактеријских токсина убрзавајући њихово уклањање из крви, преусмеравајући их даље од моноцита и макрофага, смањујући активацију имуних ћелија и смањујући ослобађање цитокина, чиме се ублажава токсичност и спречава сепса. Шта је лоше у вези с тим?

Липопротеини такође штите од одређених паразитских инфекција, наиме трипаносома, шистосома и маларије. Шта је лоше у вези с тим?

Штавише, инфекција је често повезана са ћелијским оштећењем, а подручјима повреде може бити потребан додатни холестерол за синтезу и поправку нове мембране.

Промене које се дешавају у структури, саставу и функцији липопротеина током инфекције су исте као оне за које се претпоставља да подстичу атерогенезу. Ово није случајност.

Студије су показале да је ризик и/или инциденца коронарне артеријске болести (КАБ) већи код људи са инфекцијама. Неколико различитих специфичних микроба је директно откривено у атеросклеротским лезијама артеријских зидова. Бактерије које изазивају хроничне зубне инфекције откривене су у атеросклеротским плаковима и поседују све способности потребне за изазивање атеросклерозе.

Исте зубне бактерије такође узрокују наводно неизлечиве и хроничне аутоимуне/инфламаторне болести попут реуматоидног артритиса, као и Алцхајмерове болести.

ЛДЛ доставља есенцијални холестерол ткивима ради поправке, а ХДЛ, добар холестерол, се чисти након што је поправка завршена. Што више ЛДЛ-а имате у крви, то боље можете да изградите мишиће током тренинга са отпором. Шта је лоше у вези са тим?

Према речима др Стива Ричмана, истраживача на Универзитету Тексас А&М:

„ЛДЛ није зли Дарт Вејдер здравља каквим је приказан последњих година.“

Тим др Ричмана је показао да људи са највишим нивоом ЛДЛ холестерола добијају највише мишићне масе након вежбања.

„Морамо да променимо ову идеју да је ЛДЛ увек зло — свима нам је потребан и потребан нам је да обавља свој посао.“

Др Стив Ричман

Закључци

Постоји само једна врста холестерола и то је есенцијални нутријент који је од виталног значаја за добро здравље. Оно што лекари често називају „добрим“ и „лошим“ холестеролом заправо су сложене честице носача липопротеина. Нема ништа „лоше“ у вези са ЛДЛ-ом, у ствари, он игра важну улогу у заштити од микроба и њихових токсина, као и у расту мишића. Упркос томе, многи лекари су индоктринирани и финансијски су подстакнути да снижавају ниво ЛДЛ-а код својих пацијената, често користећи токсичне штетне лекове попут статина.

Референце

1) Нафта Америке, 29. март 2006. године, ауторке Сали Фалон и Мери Г. Ениг, др. Ауторска права © 1999. Мери Г. Ениг, др. и Сали Фалон. Прво објављено у часопису Nexus, децембар 1998 - јануар 1999. и фебруар 1999 - март 1999. (извор)

2) ЛДЛ-Ц не изазива кардиоваскуларне болести: свеобухватни преглед актуелне литературе (2018) Експертски преглед клиничке фармакологије. Уфе Равнсков и др.извор)

3) Холестерол: Све је то добро. ЗДРАВСТВЕНА СТАВИШТА Epoch Times, Марџи Кинг. 21. март 2023. (извор)

4) „Лош“ холестерол можда и није толико лош. Епох Тајмс, Марина Жанг (извор)

5) Ефекти инфекције и упале на метаболизам липида и липопротеина: механизми и последице по домаћина. Часопис за истраживање липида, том 45, (2004) Вирапан Ховидхункит и др.извор)