НАПОМЕНА – Дејли Експоуз не подржава став др Герта Вандена Бошеа – овај чланак је објављен да би се отворила дебата. Нисмо ово објавили да бисмо дискредитовали др Јидона, жељно очекујемо његов одговор др Бошеу и објавићемо га ако/када се деси. Да ли је Герт Ванден Боше контролисана опозиција? Његова биографија би свакако то сугерисала…

Герт Ванден Боше, међународни стручњак за развој вакцина и глобални директор бројних програма вакцинације, укључујући Фондацију Била и Мелинде Гејтс, узвратио је на тврдњу др Мајка Јидона да се нове варијанте Ковида користе за застрашивање и контролу јавности, те да експериментални програм вакцинације неће довести до циркулације заразнијих и опаснијих варијанти.

Ово је у потпуности одговор др Герта Вандена Бошеа др Мајку Једону –

Други и последњи одговор М. Јидону

Мајкл Јидонова реторика да кампање масовне вакцинације немају потенцијал да подстакну циркулацију заразнијих имунолошких варијанти и да заразније варијанте нису проблематичне уопште се не заснива на чврстим имунолошким основама. Ово ће бити мој други, али последњи одговор на његова погрешна и обмањујућа тумачења. Мрзим да ово радим јер би то могло оставити јавност са мишљењем да људи попут мене немају шта друго да раде него да се фокусирају на свој его, иако ништа није мање истинито. Међутим, када се најубедљивији аргументи за моје упозорење о потенцијално катастрофалним последицама масовне вакцинације збришу са стола научно шупљим и неважећим аргументима, нема се другог избора него да се реагује. Сада, више него икада раније, критика је неопходна за изградњу и консолидацију консензуса о томе зашто кампање масовне вакцинације (коришћење тренутних вакцина у јеку пандемије изазване високо мутабилним вирусом) су веома проблематични. Међутим, не помаже када људи износе аргументе који су научно нетачни.

Јидон у суштини не разуме разлику између бекства вируса од имунитета који блокира заштиту и бекства вируса од имунитета који блокира инфекцију/пренос.

Његова реторика о конзервираним Т ћелијским епитопима и дугоживућим унакрсним реактивним MHC cl I-ограниченим одговорима на њих, односи се на заштиту од клиничке болести, али не и од инфекције! Изгледа да Јидон не разуме механизам S-усмерене имунолошке селекције, а камоли адаптацију варијанти условима субоптималног, S-усмереног имунолошког притиска, који постају све распрострањенији након масовне вакцинације. Једва могу да верујем да неко ко тврди да је вешт стручњак за имунологију не види паралелу са серијским... ин витро Пасажа мутабилног вируса у ћелијској култури у присуству субоптималних концентрација антитела (Ab). У случају CoV инокулираног на пермисивним ћелијама, инокулирана ћелијска култура би се инкубирала у присуству субоптималних S-специфичних антитела како би се извршио инфективни притисак на вирусну заразност. Под условом да сакупите вирусно потомство и користите га да поновите овај поступак неколико пута, успећете да прогресивно обогатите вирусно потомство природним S варијантама које су одабране да превазиђу имуни притисак на S протеин и које су, стога, инфективније по природи. Пошто су одабране имунолошке варијанте, такорећи, „трениране“ да се ефикасније репродукују, оне ће сада уживати конкурентску предност у поређењу са дивљим сојем. То значи да ће сада постати доминантна варијанта/сој! Све се ово, наравно, дешава у одсуству Т ћелија или било какве врсте активног имуног одговора. Једноставно се користи биолошки (тј. Ab), уместо хемијског или физичког агенса, да би се изабрали адекватни мутанти и омогућила им адаптација. Не разумем да Јидон не разуме да је ово веома слично томе како је Sars-CoV-2 „инакулиран“ на епителне ћелије људи који доживљавају само субоптимални S-усмерени имуни притисак (!), као што је случај код (великог броја!) људи који су у процесу стварања антитела као одговор на S-базиране вакцине или који седе на краткотрајним, субоптималним S-специфичним антителима након асимптоматске инфекције. Ни у једном од ових случајева, S-усмерена антитела нису праћена цитолитичким MHC cl I-ограниченим Т ћелијама! Поново, када је у питању борба против заразнијих варијанти, Јидон тврди да су због високог степена хомологије секвенци, варијанте „небитне са имунолошког становишта“. Поново, чини се да не схвата да чак и једна мутација може направити велику разлику када омогућава побољшану заразност и налази се у варијанти која је више пута изложена условима који управо врше имуни притисак на вирусну заразност. Поново, у смислу клиничке заштите и опоравка од болести, ЦТЛ могу да се носе са свима њима и никада се нисам претварао да је супротно. Међутим, више заразних варијанти ће повећати стопу инфекције у популацији, чиме се повећава вероватноћа да се претходно асимптоматски инфициране особе поново инфицирају варијантом у року од неколико недеља (1-6 недеља) након примарне инфекције. Ово ризикује повећање њихове подложности болести, јер њихова природна антитела могу бити довољно потиснута њиховим субоптималним С-специфичним антителима да више не могу да елиминишу вирус путем урођених имуних ћелија (највероватније НК ћелија). Јидон би можда желео да се едукује о природним/урођеним антителима и њиховом значају у борби против мноштва различитих патогена, не само вируса и не само КоВ-а већ, на пример, и вируса грипа.

---

---

Суштина је да је Јидон далеко елоквентнији од мене и да бих свакако више волео да он води дискусију када је у питању противљење лудилу кампања масовне вакцинације. Међутим, све док греши у вези са великом вероватноћом да ће ове кампање подстаћи адаптацију заразнијих варијанти и проблемом који са тим долази, не могу се сложити са његовом стратегијом за супротстављање програму масовне вакцинације.

У тексту испод, додао сам коментаре само када Јидонови аргументи нису већ довољно оповргнути свим горе наведеним.

„Као и обично, ГВБ заобилази цело питање Т-ћелија и њиховог спектра препознавања антигених вируса и чини се да жели да своје ширење страха заснива искључиво на улози антитела. Што се тиче механизма заштите домаћина који описујем – који је апсолутно класичан и уопште се не сматра теоријским – како још ГВБ предлаже да имунитет домаћина функционише? Ако сте стекли имунитет преживљавањем инфекције или вакцинацијом, али затим не видите вирус поново месецима, највероватније нећете имати значајне количине циркулишућих антитела. Али имаћете циркулишуће Т-ћелије способне да препознају до неколико десетина кратких вирусних пептида за које је у праву да истиче да су представљени у комбинацији са одговарајућим МХЦ. Стога је такође тачно да неке од ваших ћелија морају да се инфицирају пре него што ваш имуни систем препозна да је вирус присутан. И то је у реду, јер имунитет не спречава нужно СУБКЛИНИЧКУ инфекцију, али вас штити од КЛИНИЧКЕ болести. Ниједна варијанта се до сада довољно не разликује од оригиналног вируса да би имала БИЛО КАКВУ шансу да избегне имунитет који је дат на начин који је показан у неколико рецензираних чланака у часописима током прошле године. Ако“ Ово није била истина, до сада бисмо видели реинфекцију праћену КЛИНИЧКОМ болешћу широм света. А то не видимо, нигде. Молим вас, запамтите, ПЦР тестови не разликују поуздано клиничку болест од субклиничке инфекције (или потпуних грешака у тесту). Зато, када видим новинске чланке који тврде реинфекцију, приметите да увек говоре само о искривљеном језику „случајева“, потпуно погрешном термину за особу без симптома са позитивним ПЦР-ом на високом прагу циклуса. САРС-КоВ-2 ствара велики број варијанти, али је најлакше разликовати ефекат ових на отпорност заштите домаћина позивајући се на то колико се ове варијанте РАЗЛИЧАВАЈУ од оригиналног вируса. Ако бисте направили слику оригиналног вируса, а затим преклопили све варијанте, једну за другом, изгледало би као да вирус остаје тамо где јесте, вибрирајући, такорећи. Много активности, али мало промена у његовој укупној структури.

У сваком случају до сада, промене су занемарљиво мале, шачица аминокиселина од скоро 10,000. То значи да већина тих MHC-ограничених пептида остаје непромењена од варијанте до варијанте. Наш имуни систем нема апсолутно никаквих потешкоћа да их препозна као вирус са којим смо се већ срели, а то значи да брзо регрутујемо клонове Т-ћелија, одабране током стицања имунолошке меморије, и управо те брзо доступне Т-ћелије нас штите од клиничке болести убијајући тај мали број ћелија заражених вирусом. Све се то дешава, а да нисмо ни свесни нашег дивног заштитног имуног система.

---

---

Нећемо остати субклинички инфицирани довољно дуго да бисмо развили довољно велико вирусно оптерећење да бисмо постали заразни.

Прво, последњи део реченице изнад би вероватно требало да гласи „...“.više заразно“. Даљи коментари у наставку следећег §.

Дакле, овај замишљени селекциони притисак неће имати много шансе да делује. У ствари, размислите о томе: када је вирус најдуже могао да се несметано реплицира? Тако је: током почетне инфекције. То је омогућило неколико дана до неколико недеља пре него што имунокомпетентни домаћин развије довољан одговор да савлада вирус. И управо током тог процеса је могао да делује селекциони притисак, али управо из те активности су настале варијанте.

Да ли Јидон сада каже да су вирусне варијанте настале као резултат притиска имунолошке селекције на вирус током ране фазе инфекције? Прво, имуни притисак који врши насцентни имуни одговор не дозвољава да варијанте имунолошког бекства постану доминантне, јер то захтева адаптацију. Адаптација је резултат поновљеног размножавања одабране варијанте имунолошког бекства под условима који јој омогућавају ефикаснију репродукцију и размножавање. Дакле, новонастале варијанте имунолошког бекства које се излучују морале би да инфицирају и друге субјекте који доживљавају вирусну инфекцију у раној фази, како би се осигурало да се репродукују субоптимални (тј. насцентни) имуни услови. Ово у основи није могуће, јер је поновна вирусна инфекција током ране фазе примарне инфекције инхибирана бројним урођеним механизмима који нису специфични за антиген, укључујући интерфероне. Дакле, варијанте не настају као последица растућег имунолошког одговора на природну инфекцију!

Па ипак, скоро сви се опорављају од инфекције. Толико о „варијантама насталим под селекционим притиском вероватно ће бити опасније и избећи имунитет“. Јасно је да се ово управо НЕ дешава. Једине варијанте које се формирају су оне које су толико блиске оригиналном вирусу да уопште не избегавају имунитет.

Да поновимо: „заразније“ варијанте избегавају имуни притисак на S тако што селектују мутације које се све више конвергирају ка S доменима, олакшавајући везивање за ACE-2 рецептор на пермисивним ћелијама.

Да поновим: број варијанти SARS-CoV-2 које су се формирале је теоретски веома велики, али, све док су све готово идентичне оригиналу – што СВЕ јесу – оне су ирелевантне са имунолошког становишта. (Свестан сам да неке могу имати другачије понашање као инфективни агенси, али то је потпуно посебна тема).

О овом кратковидом ставу сам већ говорио горе. Проблем није индивидуална заштита од болести, већ повећана циркулација заразнијих варијанти које индиректно угрожавају прву линију неспецифичне имунолошке одбране код претходно асимптоматски инфицираних људи, чиме се повећава њихова подложност болестима!

Занима ме ГВБ-ов одговор на моју досадашњу карактеризацију, јер заиста уопште не разумем његову нарацију, а покушао сам, пошто сам послушао два његова дужа интервјуа.

---

---

Саветујем Јидону да пажљивије слуша…

Да ли он каже да се варијанте SARS-CoV-2 много више разликују од оригиналне секвенце него што ја повезујем? Ако јесте, молим вас да наведете линк до овога. Не видим никакве тако веће промене у литератури. Или он каже да је промена о којој говорим (око 0.3% у примарној секвенци) довољна да се више не препознаје као патоген који смо раније видели? Ако јесте, можда би желео да прокоментарише како је то могуће и посебно би ме занимало његово мишљење о ова два рада? https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1... Овај рад Ле Берта и сарадника (2020) показује да они који су се опоравили од инфекције SARS-ом 2003. године и даље задржавају добро препознавање Т-ћелијског имунитета 17 година касније И такође препознају SARS-CoV-2, са којим се НИСУ раније срели. То је унакрсна заштита и ова два вируса се разликују за више од 20%. Уместо тога, уништава сваки аргумент да мали обим ширења SARS-CoV-2 захтева планетарну опсесију чији је GVB део, зар не?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X... Овај рад Таркеа и сарадника (2021) показује да је велики број Т-ћелијских епитопа одабран и чини део репертоара у имунитету (постоји још један скуп мањих, преклапајућих, али неидентичних скупова епитопа против којих се стварају антитела). Сами аутори закључују да њихови налази отклањају забринутост да ће мале промене у вирусу, ...као што смо до сада видели, омогућити имуни бекство.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1... Иста група је такође показала да су испитаници који су преживели инфекцију вирусом SARS-COV-2 или су вакцинисани СВИ препознали СВЕ варијанте које су истраживачи имали на располагању.

Да поновимо: Ништа од овога није релевантно када је у питању процена изласка вируса из имуних одговора који врше притисак на вирусну заразност. Такви имуни одговори искључиво укључују С-специфичне антитела, а не Т ћелијске епитопе са којима MY наставља да се бави.

Успут, занимале би ме његове реакције на овај детаљни преглед клиничке ефикасности ивермектина. Био је предмет немилосрдне цензуре најмање ШЕСТ МЕСЕЦИ, што је резултирало безбројним смртним случајевима који су се могли избећи. Тврдим да ако би се он, заједно са другим корисним третманима (који су лепо сумирани у протоколу за циљано, секвенцијално, лечење више лекова ковида-19, који су др Питер Мекалоу и други саставили и објавили на веб страници Америчког удружења лекара и хирурга), шире ценио и ПРИМЕњивао у клиничкој пракси, могли бисмо много боље контролисати ковида-19 него сада и ПОНИШТИТИ дозволе за хитну употребу свих експерименталних, генски заснованих „вакцина“ које индукују шиљке протеина. Да ли се ГВБ слаже или је заинтересован само за даље продавање, такође експерименталних вакцина?

---

---

Наравно, ја веома подржавам употребу ивермектина. Само не мислим да ће то омогућити искорењивање овог вируса (што је – мислим – потребно да урадимо). Наравно... осим ако се не би широко користио за профилаксу. Нисам сигуран да је ово заиста изводљиво и да би то могло да подстакне отпорност на овај лек...

Преглед Ивермектина: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf... Меккалоу и др. лечење ковида-19 вишеструким лековима: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full... И такође: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Суштина је, за мене, да обим варијација код SARS-COV-2 једноставно није забрињавајући. Нема назнака имунолошког бекства нити би се то очекивало, на основу и теоретски и емпиријски.

Једон мора да одмери своје речи јер не разуме разлику између заштите од инфекције у поређењу са заштитом од клиничке болести. Понављање са аргументом да скоро ниједна вакцина, а свакако не „рекомбинантне“, не штити од инфекције неће помоћи. Иако је ово тачно, мој аргумент је одувек био да је управо то разлог зашто не би требало да користимо ову врсту вакцина. за кампање масовне вакцинације спроведене у јеку пандемије високо мутабилног вируса.

Ако се слика промени, промениће се и мој став. То значи ДА НЕМА НИКАКВОГ ОПРАВДАЊА ЗА ВАКЦИНЕ ПРОТИВ ВАРИЈАНТИ!!

Ово дефинитивно нису моје речи. Никада нисам заговарао трећу дозу јер ће она првенствено повући на претходно припремљене антитела (због антигенског греха).

Да ли неко зна шта се налази у тим „бочицама треће вакцине“? Често ме питају: „Па зашто су нам потребне нове вакцине против грипа сваке године?“ То је зато што је начин на који грип мења своју структуру ПОТПУНО ДРУГАЧИЈИ од спорог, антигенског дрифта који примећујемо код SARS-COV-3. Уместо тога, грип може да прође кроз реасортацију или антигенски SHIFT, размењујући читаве делове генетских информација. Што се тиче аналогије кретања, за грип је као да има своје „чизме седме лиге“. Може да комбинује ове методе и за годину дана толико да еволуира да, када се поново појави у следећој сезони, заправо може да се представи нашем имунолошком систему као да је потпуно нови патоген. То не ради увек и последњих година је био релативно стабилан. bioRxiv

Чак и мале промене (у HA и NA) можда више неће бити препознате од стране имуног система домаћина и могу изазвати болест (посебно ако се мале промене акумулирају током времена или ако се мала промена догоди на посебно важној локацији на HA). Другим речима, антигене заношење већ може бити довољно да особу поново учини подложном инфекцији грипом. Антигенски дрифт је главни разлог зашто људи могу да добију грип више пута (и зашто се састав вакцине против грипа мора преиспитати сваке године). Једон се можда пита зашто се то дешава. Да ли је могуће да опадање постојећих вакциналних антитела омогућава да се варијанте имуног бекства усмерене на HA/SA селектују и прилагоде? Пошто неки људи никада нису оболели (и стога немају меморијске CTL-ове специфичне за антиген), можда ће морати да се ослоне на своју годишњу вакцину против грипа. Заиста леп пример разлике између обезбеђивања заштите спречавањем инфекције и спречавањем болести...

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1...)”. Различити обрасци већ постојећег специфичног Т ћелијског имунитета на SARS-COV-2 код особа које су се опоравиле од SARS-а и неинфицираних особа.

извор